АБСЦЕСС (латыньabscessus — нарыв; синоним:гнойник, апостема) — отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах. Абсцесс следует отличать отэмпиемы (см.) — скопления гноя в полостях тела и полых органах — ифлегмоны (см.) — разлитого гнойного воспаления тканей.
Содержание
Этиология и патогенез
Основным возбудителем гнойной инфекции является стафилококк в виде монокультуры или в ассоциации с другими микробами (кишечная палочка, протей, стрептококк и др).
Чаще всего возбудитель инфекции проникает извне (экзогенная инфекция), хотя имеют место и случаи эндогенной инфекции. Возможен занос инфекции из соседних или отдаленных органов: одонтогенные АБСЦЕССЫ; пара- и перитонзиллярные АБСЦЕССЫ; поддиафрагмальные АБСЦЕССЫ— при наличии очагов гнойного воспаления в органах грудной полости; метастатические АБСЦЕССЫ легких, головного мозга, почек и ряд других. Попадание некоторых химических веществ (напр., керосина) в ткани приводит к развитию так называемых асептических АБСЦЕССОВ, если в зону возникшего некроза не внедряется инфекция. Причиной АБСЦЕССА может быть введение в ткани концентрированных растворов лекарственных веществ — 25% раствора сульфата магния, кордиамина и т. д.
Известны случая развития Абсцесса у детей после введения дифтерийного, скарлатинозного анатоксинов, вакцины полиомиелита и даже антибиотиков. Патогенетическим фактором развития АБСЦЕССОВ различных локализаций, как правило, является гнойноевоспаление (см.), которое приводит к расплавлению тканей и иногда к некрозу и отторжению омертвевших тканей — секвестрации. Образовавшиеся тканевые секвестры находятся в полости А. и могут подвергаться в дальнейшем ферментативному расплавлению (см.Секвестр, секвестрация).
Особенностью Абсцесса как отграниченного гнойного процесса является наличие пиогенной мембраны — внутренней стенки гнойника, выстланной грануляционной тканью. Пиогенная оболочка отграничивает гнойно-некротический процесс и продуцирует экссудат. Способность окружающих тканей создавать грануляционную оболочку является проявлением нормальной защитной реакции организма, направленной на изолирование гнойного процесса. Это проявление неспецифической реактивности, которая определяется нормальным состоянием физиологических систем здорового организма. При наличии тяжелых заболеваний (алиментарная дистрофия, авитаминоз, сахарный диабет, злокачественные опухоли и др.) способность организма отграничивать гнойное воспаление путем создания грануляционного вала нарушается и пиогенная мембрана носит прерывистый характер или вовсе не образуется (И. В. Давыдовский, 1969). В этих случаях полного отграничения процесса не происходит, и он принимает разлитой характер.
Патологическая анатомия
Абсцесс всегда возникает либо в уже погибших тканях, в которых нарастают микробно-химические процессы аутолиза (например, при травме), либо в живых тканях, подвергающихся сильному микробному воздействию (например, при инфекциях). По характеру течения АБСЦЕСС может быть острым и хроническим.
В начальном периоде формирования Абсцесс инфильтрируется воспалительным экссудатом и лейкоцитами ограниченный участок ткани. Постепенно под влиянием ферментов лейкоцитов ткань подвергается расплавлению, и образуется полость, заполненная гнойным экссудатом. Форма полости может быть как простой округлой, так и сложной, с многочисленными карманами.
Рис. 1. Острый абсцесс. Участок ткани, инфильтрированный гнойным экссудатом. Скопление лейкоцитов по периферии абсцесса (1).Рис. 2. Хронический абсцесс легкого. Стенка полости образована пиогенной мембраной, состоящей на двух слоев: 1 — внутренний слой (грануляции и обрывки некротизированной ткани); 2 — наружный слой (зрелая соединительная ткань).
Стенки Абсцесса в ранней стадии его формирования покрыты гнойно-фибринозными наложениями и обрывками некротизированных тканей. В дальнейшем по периферии Абсцесса развивается зона демаркационного воспаления, составляющий ее инфильтрат служит основой для формирования пиогенной мембраны, образующей стенку полости (рис. 1). Пиогенная мембрана представляет собой богатый сосудами слой грануляционной ткани. Постепенно в той ее части, которая обращена в сторону окружающих Абсцесс тканей, происходит созревание грануляций. Таким образом, если Абсцесс приобретает хроническое течение, в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, обращенный в полость и состоящий из грануляций, и наружный, образованный зрелой соединительной тканью (рис. 2).
В различных органах Абсцессы обладают некоторыми особенностями, отражающими своеобразие строения и функции этих органов. Так, при АБСЦЕССЕ печени в его содержимом имеется примесь желчи; возникают участки эпителизации пиогенной мембраны.
АБСЦЕСС, как правило, заканчивается спонтанным опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или в полости тела. Прорыв АБСЦЕССА на поверхность тела или в полый орган при условии хорошего дренирования гнойной полости и отсутствии рубцовой капсулы нередко ведет к ликвидации полости АБСЦЕССА путем рубцевания. Сравнительно редко АБСЦЕСС подвергается инкапсуляции. При этом гной сгущается, выпадают кристаллы холестерина, вокруг АБСЦЕССА образуется толстая рубцовая капсула, содержащая ксантомные клетки. Иногда АБСЦЕССЫ, возникающие вокруг животных паразитов, подвергаются петрификации.
Если сообщение АБСЦЕССА с поверхностью тела недостаточно или имеются другие причины, препятствующие спадению стенок полости АБСЦЕССА, то после его опорожнения формируетсясвищ (см.) — узкий канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, который соединяет полость А. с поверхностью тела или с просветом полого органа. Свищ часто возникает в тех случаях, когда в полости Абсцесса содержатся инородные тела или секвестры.
При некоторых заболеваниях вследствие особенностей гноя он может активно расплавлять окружающие ткани, распространяться по межтканевым щелям и скапливаться в местах, отдаленных от первичной локализации АБСЦЕССА, например так называемые холодные АБСЦЕССЫ (натечники), характерные для туберкулеза, которые также могут опорожняться через свищевые ходы.
Клиническая картина
Образовавшиеся в результате гнойного или асептического воспаления Абсцессы имеют различный исход: спонтанное вскрытие с прорывом наружу (АБСЦЕСС подкожной клетчатки, мышечный АБСЦЕСС, мастит, парапроктит и др.); прорыв и опорожнение в закрытые полости (брюшную, плевральную, в полость суставов и т. д.); прорыв гнойника в полость органов, сообщающихся с внешней средой (в полость кишки, желудка, мочевого пузыря, бронхов и др.). Опорожнившаяся полость Абсцесса при благоприятных условиях уменьшается в размерах, спадается и благодаря активным пролиферативным явлениям подвергается рубцеванию. При неполном опорожнении и плохом дренировании полости АБСЦЕССА. процесс может перейти в хронический с образованием длительно не заживающего свища на месте прорыва АБСЦЕССА. Прорыв гноя в закрытые полости приводит к развитию распространенных гнойных процессов (перитонит, плеврит, перикардит, менингит, артрит и т. д.) с тяжелым течением и прогнозом.
При поверхностно расположенных острых Абсцессов местные проявления характеризуются классическими признаками воспаления (краснота, припухлость, боль, местное повышение температуры, нарушение функции), можно определитьзыбление (см.). Воспалительные явления могут занимать различную площадь и глубину в зависимости от размера Абсцесса и его локализации. Характергноя (см.), содержащегося в полости А. (консистенция, цвет, запах), определяется видом инфекции: зловонный запах, грязно-серый цвет гноя характерны для гнилостной флоры; густой желто-зеленый гной — для стафилококка; сине-зеленый цвет и сладковатый запах — для палочки сине-зеленого гноя и т. д. При хронических Абсцессах общие и местные симптомы мало выражены. Абсцесс туберкулезной этиологии характеризуются стертостью общих проявлений и малой выраженностью местной тканевой реакции (холодные Абсцессы). При Абсцессах туберкулезного происхождения гной нередко распространяется по межтканевым щелям далеко от места первоначального возникновения (напр., на забрюшинную клетчатку и на медиальную поверхность бедра при туберкулезном спондилите), образуя натечный Абсцесс (см.Натечник).
Общие клинические проявления Абсцесса не имеют специфических признаков и типичны для гнойно-воспалительных процессов любой локализации. Выраженность общих симптомов определяется состоянием макроорганизма, вирулентностью микрофлоры, обширностью местных воспалительных явлений, глубиной и распространенностью некротических изменений в очаге воспаления. Они сводятся к повышению температуры тела от субфебрильных цифр до 41° в тяжелых случаях, общему недомоганию, слабости, потере аппетита, головной боли.
В периферической крови отмечается лейкоцитоз — до 20 000 и более с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. РОЭ, как правило, ускорена. Степень этих изменений зависит от тяжести течения патологического процесса.
При тяжелом течении АБСЦЕССА с преобладанием явлений интоксикации иногда возникают трудности в выяснении причин, определяющих тяжесть состояния больного. Такое состояние может быть обусловлено как всасыванием токсических продуктов из очага поражения (см.Гнойно-резорбтивная лихорадка), так и генерализацией инфекции. Вопрос обычно решается путем сопоставления местных и общих явлений. Соответствие температурной реакции и гематологических сдвигов выраженности местного гнойно-некротического процесса указывает на гнойно-резорбтивную лихорадку; в этих случаях общие расстройства исчезают с устранением очага инфекции. При сепсисе тяжелая интоксикация и изменения со стороны внутренних органов обычно не адекватны местным изменениям, а симптомы тяжелой интоксикации не исчезают с устранением очага.
Клинические проявления Абсцессов различных органов имеют свои, обусловленные локализацией, специфические признаки (Абсцесс легкого, печени, позадиглоточный, поддиафрагмальный, межкишечный и др.). Абсцесс необходимо дифференцировать отгематомы (см.),кисты (см.), распадающихся опухолей. Большое значение имеет диагностическая пункция. Получение гноя при пункции, помимо установления диагноза в сомнительных случаях, позволяет провести бактериологическое исследование — выделение возбудителя и определение чувствительности его к антибиотикам. Это особенно важно в современных условиях при большой частоте антибиотикорезистентных форм микрофлоры, т. к. рациональная этиотропная терапия невозможна без знания вида возбудителя и чувствительности его к антибиотикам.
При наличии газообразующей флоры в полости Абсцесса может образовываться и скапливаться газ — газовый АБСЦЕСС. Наличие газа облегчает как клиническую диагностику — появление тимпанического звука при перкуссии над областью Абсцесса (tympanitis apostematica), так и рентгенологическую; на снимках в полости Абсцесса определяется пузырек газа и горизонтальный уровень гноя под ним (наиболее часто в А. вокруг инородных тел и в огнестрельных ранах, осложненных гнилостной инфекцией). Другие рентгенологические признаки Абсцесса — патологическое затемнение и смещение или деформация соседних анатомических образований.
Лечение
Диагноз АБСЦЕССА является показанием для оперативного вмешательства, целью которого независимо от локализации процесса является вскрытие гнойника, опорожнение и дренирование его полости.
Не подлежат вскрытию холодные А. туберкулезной этиологии вследствие неизбежно возникающей при этом суперинфекции гноеродной флорой. Применявшийся ранее пункционный метод лечения ряда поверхностно расположенных Абсцессов (например, маститов) не оправдал себя, так как этот метод ведет к массивному развитию рубцовой ткани и инкапсуляции инфицированного содержимого.
Пункция Абсцесса с аспирацией гноя и последующим введением в полость Абсцесса антибиотиков, ферментных препаратов может применяться лишь по строгим показаниям, при определенных локализациях Абсцесса. (например, транспариетальные пункции недропируемого через бронх АБСЦЕСС легкого).
Резекция органа (например, легкого) вместе с Абсцессом как радикальный метод лечения применяется только при хронических Абсцессах.
При сформировавшихся Абсцессах головного мозга с хорошо выраженной капсулой может применяться удаление Абсцесса вместе с его капсулой.
Операция вскрытия поверхностно расположенного Абсцесса выполняется под местной инфильтрационной анестезией 0,25% или 0,5% раствором новокаина или краткосрочным внутривенным наркозом (сомбревин, эпонтол, тиопентал натрия). Замораживание хлорэтилом, как правило, не должно применяться. При вскрытии Абсцесса внутренних органов показан эндотрахеальный наркоз.
Для вскрытия Абсцесса выбирают кратчайший оперативный доступ с учетом анатомических особенностей и топографии органа. Для этого нередко применяют метод вскрытия АБСЦЕССА по игле. Первоначально пунктируют АБСЦЕСС, затем по игле рассекают ткани. При вскрытии гнойника по возможности подходят к нижнему полюсу его, чтобы создать хорошие условия для дренирования.
С целью уменьшения инфицирования операционного поля тщательно изолируют марлевыми салфетками участок органа, где предполагается вскрыть гнойник, и, сделав небольшое отверстие в стенке Абсцесса, удаляют гной электроотсосом. Аспирировав гной, разрез расширяют, оставшийся гной и некротические ткани удаляют. Если полость Абсцесса обширна, ее обследуют пальцем, разделяя имеющиеся перемычки, удаляют секвестры тканей. Следует избегать грубых манипуляций, нарушающих пиогенную мембрану, Полость Абсцесса промывают антисептическим раствором. Необходимости в остановке кровотечения, как правило, нет, так как сосуды, расположенные в зоне воспаления, тромбированы. Полость Абсцесса дренируют одним или несколькими резиновыми или полиэтиленовыми трубками и вводят в нее марлевые тампоны, смоченные раствором протеолитических ферментов, растворами целенаправленных антибиотиков. При недостаточности опорожнения через основной разрез делаютконтрапертуру (см.). Техника вскрытия Абсцессов внутренних органов — см. статьи о соответствующих органах.
Лечение Абсцессов после их вскрытия проводится по принципу лечения гнойных ран с учетом фазности течения раневого процесса (см.Раны, ранения). Как только рана очистится от гноя и некротических тканей и появятся грануляции, переходят на редко меняемые мазевые повязки.
Местное применение антибиотиков при послеоперационном лечении Абсцессов нецелесообразно; эффективность их значительно снижается наличием некротических тканей и гноя в ране.
Применение средств физической антисептики способствует лишь удалению расплавленных некротических тканей и разжиженного гноя, само же расплавление совершается под воздействием протеолитических ферментов, образующихся в ране. Поэтому использование протеолитических ферментов в послеоперационном лечении Абсцессов различной локализации или в лечении Абсцессов, дренируемых через естественные пути (например, острый АБСЦЕСС легкого, дренируемый через бронх), является эффективным. Использование ферментативного некролиза по разработанным методикам (В. И. Стручков, А. В. Григорян и др., 1970) в 1,5—2 раза сокращает сроки лечения больных, а при хронических Абсцессах легкого повышает эффективность предоперационной подготовки. Энзимотерапия создает благоприятные условия для применения ранних вторичных швов на гранулирующие раны, в том числе и образовавшиеся после вскрытия Абсцесса.
Общее лечение включает укрепляющую терапию, переливания крови, плазмы и так далее, применение антибиотиков с учетом чувствительности микробной флоры, использование средств специфической терапии (иммунизация стафилококковым анатоксином, применение специфического гамма-глобулина). При Абсцессах, развившихся на фоне сахарного диабета, необходима коррекции нарушенного обмена веществ. Лечение Абсцессов внутренностей и Абсцессов различных областей тела — см. соответствующие статьи (например,Головной мозг,Дуглас-абсцесс,Заглоточный абсцесс,Поддиафрагмальный абсцесс,Почки и др.).
Библиография: Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969, библиогр.; Струков А. И. и Кодолова И. М. Хронические неспецифические заболевания легких. М.. 1970; Стручков В. И. Гнойная хирургия, М., 1067; Стручков В. И. ид р. Протеолитические ферменты в гнойной хирургии, М., 1970, библиогр.; Углов Ф. Г., Пуглеева В. П. и Яковлева А. М. Осложнения при внутригрудных операциях, Л., 1966, библиогр.; General pathology. ed. by L. Florey, p. 151, L., 1970; Handbuch der speziellen pathologlechcn Anatomie und Histologic, hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarach, Bd 3, T. 1. S. 67 u. a., B., 1928.
В.К.Гоетшцев; B.C. Пауков (пат. ан.)
^
Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиеанаэль матрица судьбы