АНТИФРИЗ (греческий anti- против английский freeze замерзать) — жидкость, применяемая для охлаждения двигателей внутреннего сгорания и других установок при работе в условиях холода, когда вода, используемая для этой цели, может замерзнуть. Состав антифриза может быть различным. Чаще это водные растворы этиленгликоля или спиртов, ряда солей и др. Антифриз отечественного производства В-2 (не замерзающий при t° —40°) является 55% водным раствором этиленгликоля с добавлением для предотвращения коррозии металлов 0,3% фосфата натрия и 0,1% декстрина.

Для получения антифриза, не замерзающего при t°—65° и ниже, приготовляют тройные смеси, напр, этиленгликоля 50%, этилового спирта 30% и воды 20%. Помимо отечественных антифризов, существуют антифризы американского производства (престон) и немецкого (глизантин), изготовленные на основе этиленгликоля.

Этиленгликоль — вязкая сиропообразная бесцветная или желтоватая опалесцирующая жидкость без запаха, сладковатого вкуса. Хорошо растворим в воде, спирте, ацетоне, глицерине, плохо — в эфире, хлороформе, бензоле; t°кип 197,6°; плотность 1,113; реакция слабощелочная; обладает малой летучестью; упругость пара 0,09 мм рт. ст. при t°20°. Получается присоединением воды к окиси этилена. Помимо применения для изготовления антифризов, этиленгликоль используется в промышленности в качестве сырьевого продукта при производстве ряда растворителей (целлосоль в и его сложные эфиры, диоксан и др.)» для замены глицерина. Этиленгликоль и другие гликоли используются как пластификаторы для связующих веществ в производстве целлофана, полиэфиров и др. Этиленгликоль применяется также в текстильной, кожевенной, табачной, лакокрасочной, фармацевтической, парфюмерной промышленности и др. При приеме внутрь этиленгликоль действует как сосудистый и протоплазматический яд, вызывающий отек, набухание и некроз клеток тканей. При однократном приеме 50 мл появляются симптомы острого отравления, а доза 100—150 мл смертельна для людей. Этиленгликоль обладает выраженным токсическим действием на центральную нервную систему, почки, печень, сосуды, вызывая дистрофические изменения в этих органах.

В организме этиленгликоль окисляется до щавелевой кислоты, воды и углекислоты. Образуются также гликолевый альдегид, глиоксалевая и гликолевая кислоты. Всасываясь из желудочно-кишечного тракта, этиленгликоль через 5—15 минут появляется в крови, а через час — в моче. Максимальное содержание этиленгликоля в крови после приема внутрь наблюдается через 2—5 часов.

Всасываясь в кровь, этиленгликоль через 30 минут вызывает признаки опьянения. После периода опьянения в течение 3—12 часов (в зависимости от дозы) сохраняется хорошее самочувствие (рефрактерный период). Иногда сразу после приема этиленгликоля внутрь появляется рвота, боль в эпигастральной области и пояснице, озноб. По окончании рефрактерного периода наступает фаза мозговых явлений: общая слабость, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, двигательное возбуждение, арефлексии, судороги, акроцианоз, затемнение и потеря сознания, отмечаются нарушения сердечной деятельности и дыхания (расширение границ сердца, приглушение тонов, брадикардии, понижение артериального давления, урежение дыхания и пр.), имеет место расширение зрачков, их слабая реакция на свет, увеличение и болезненность печени. На ЭКГ отмечается синусовая аритмия, смещение зубца Т, иногда двухфазный зубец Т и атриовентрикулярная блокада. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренная РОЭ; в красной крови появляются незрелые формы. В моче — следы белка, в осадке эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры, оксалаты, реакция резко кислая. Через 1—2 суток в тяжелых случаях наступает коматозное состояние и смерть при явлениях остановки дыхания. Иногда смерть наступает из-за внезапной остановки сердца при нормальном артериальном давлении (гиперкалиемический паралич из-за повышения в плазме концентрации калия).

Если больной пережил фазу мозговых явлений, сознание возвращается, но сохраняется слабость, головные боли, отмечается покраснение лица, повышение температуры тела (от 37,5 до 38°), жажда. Иногда после некоторого улучшения состояния, через 2—5 суток (иногда через 15—20) после поступления яда, отравление переходит в следующую фазу — гепато-ренальную. Эта фаза характеризуется олигурией (переходящей в анурию), альбуминурией, гематурией, азотемией, уремией, уремическим колитом, гипертонией. Больной жалуется на боли в пояснице и правом подреберье. Симптом Пастернацкого резко положительный, печень увеличенная и болезненная, жажда. Моча мутная, количество белка до 40%о, в осадке свежие и выщелоченные эритроциты, цилиндры, кристаллы оксалатов. Ацидоз, дыхание жесткое, в легких различные хрипы. Осложнения: кровоизлияния в мозг, некроз коры надпочечников и почек, токсическая дистрофия печени, сепсис. Смерть наступает на 10—30-е сутки от уремии, часто в сочетании с пневмонией.

Патоморфологические изменения соответствуют клиническим формам интоксикации. У лиц, погибших в мозговой фазе отравления,— выраженное полнокровие паренхиматозных органов и головного мозга, точечные кровоизлияния, нарушение структуры мозговой ткани, дистрофические изменения в нервных клетках, почках, печени. В гепато-ренальной фазе — фиброзно-язвенный колит, увеличение печени, зернистая и гидропическая дистрофия и некробиоз печеночных клеток в центре долек, в легких — очаги пневмонии. В почках в первые двое суток — умеренная зернистая дистрофия эпителия проксимальных извитых канальцев, сменяющаяся тяжелой гидропией эпителия и его некрозом. В извитых и прямых канальцах — кристаллы оксалатов, в эпителии канальцев — отложения извести. В сосудах почек — отек и разрыхление стенок, расщепление или фрагментация эластических мембран, набухание эндотелиальных клеток. В просветах артерий — тромбы.

Первая помощь при отравлении — промывание желудка, сифонные клизмы, покой, тепло, кислород, кровопускания (200—400 мл); введение щелочей (под кожу капельно 0,5—1 л 3—4% содового раствора или внутрь по 2 г питьевой соды каждый час) до слабощелочной реакции мочи, сульфата магния внутримышечно или внутривенно (по 5 мл 25% водного раствора), глюкозы по 20—40 мл 25—40% раствора внутривенно; сердечные средства.

Профилактика отравлений. На таре для антифриза должна быть надпись крупными буквами несмываемой краской «ЯД» и знак, установленный для ядов. Во время перевозки и хранения антифриза все сливные, наливные и воздушные отверстия в таре должны быть запломбированы. Порожняя тара из-под антифриза также немедленно пломбируется. Выдача антифриза в автохозяйствах для заправки автомобилей производится только по специально оформленным требованиям и только в систему охлаждения двигателей; хранение антифриза в таре владельцам автомобилей запрещено. С наступлением теплого времени и перед ремонтом автомобиля антифриз необходимо слить из системы охлаждения двигателя в тару и заприходовать по акту. Правила хранения отработанного антифриза те же. Все работники автохозяйств перед применением антифриза проходят инструктаж и проверку знаний по правилам применения антифриза. На видных местах вывешиваются соответствующие плакаты и инструкции. Владельцам автомобилей при отпуске антифриза из колонок выдается памятка с правилами по его применению.

Антифриз в судебно-медицинском отношении

Судебно-медицинское доказательство отравлений антифризом базируется на данных морфологических изменений тканей и химического анализа антифриза для анализа выделяют перегонкой содержимого желудка, желудочно-кишечного тракта, паренхиматозных органов с водяным паром в присутствии селективного растворителя или извлечением бензолом. Химическое определение выделенного антифриза основано на обнаружении продуктов его окисления. Окисление производится двумя основными способами: многократной обработкой при нагревании концентрированной азотной кислотой до щавелевой кислоты и периодатом в сернокислой среде до формальдегида. Наибольшее значение для обнаружения щавелевой кислоты имеют микрокристаллические реакции образования оксалатов кальция и серебра (характерная форма кристаллов при наблюдении под микроскопом). Формальдегид определяется реакциями окрашивания с фуксинсернистой или хромотроповой кислотой.

См. такжеОтравления.

Библиография: Буравская Т. М. и др. О лечении больных с острой почечной недостаточностью, вызванной отравлением антифризом, Урол. и нефрол., Js? 1, с. 48, 1967; Викснин Ю. С. Острые отравления этиленгликолем, Клин, мед., т. 42, № 4, с. 123, 1964; Даровский Б. П Повреждение эпителия канальцев почек при отравлении этиленгликолем, Врач, дело, № 5, с. 134, 1970; Каньшина ?. Ф. и Даровский Б. П. Острая почечная недостаточность, вызванная отравлением этиленгликолем, Урол. и неф-рол., № 2, с. 51, 1969.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиематрица судьбы моргенштерна