БАРТОНЕЛЛЁЗ

Содержание

• 1Этиология
• 2Эпидемиология
• 3Патогенез и патологическая анатомия
• 4Иммунитет
• 5Клиническая картина
• 6Осложнения
• 7Прогноз
• 8Лечение
• 9Профилактика

Этиология

Возбудитель — Bartonella bacilliformis, описана Бартоном (A. L. Barton) в 1905 году. Чистая культура возбудителя бартонеллеза получена в 1926 году Ногучи (Н. Noguchi) и Бастини (Bastini). Bartonella — род микроорганизмов, насчитывающий несколько видов. Вейнман (D. Weinman, 1944) разделил представителей семейства Bartonellaceae на два рода: Bartonella (паразитов человека) и Haemobartonella (паразитов животных). Берджи (D. H. Bergey, 1957) включил в это семейство также роды Grahamella и Eperythrozoon, относящиеся к отряду Rickettsiales класса Microtatobiotes. Тедеши (Y. Tedeschi, 1967) с соавторами, на основании сходства ультраструктуры включил род Haemobartonella в отряд Mycoplasmatales класса Schizomycetes.

Бартонеллы имеют палочковидную или кокковидную форму, некоторые из них напоминают стадии развития тейлерий или грахамелл. Размеры от 0,3 до 2 мкм. Располагаются в эритроцитах и клетках ретикулоэндотелиальной системы, иногда по нескольку штук в эритроците, образуя скопления, цепочки или F-образные фигуры. Методом электронной микроскопии установлено, что Haemobartonella muris, H. canis, H. bovis окружены одиночной наружной мембраной. Клеточной стенки и нуклеоида не обнаружено. Внутренняя структура представлена диффузно расположенными электронно-плотными гранулами 15— 20 нм в диаметре, тонкими нитями и амфорным матриксом [Танака (Н. Tanaka) с соавторами, 1965]. Тедеши и Папарелли (Paparelli, 1967) описали трехслойную наружную мембрану у Н. muris, а Смолл и Ристик (Small, Ristic, 1967) — жгутики у H. felis.

Бартонелл культивируют на кровяном агаре, развивающихся эмбрионах кур при t° 26—37°. Размножение их происходит путем поперечного деления. На твердых питательных средах с пенициллином появляются L-???-мы, вероятно, играющие роль в развитии заболевания у человека [Шарп (J. Т. Sharp), 1968]. Кроме человека, В. bacilliformis встречается только у обезьян вида резус, у которых при внутрикожном заражении через 10—15 дней развиваются узлы-верруги. Представители рода Haemobartonella встречаются у различных грызунов (у крысы — H. muris, у полевки — Н. microti, у морской свинки — H. ukrainica, у белки — H. sciuri); парнокопытных (у крупного рогатого скота — H. bovis, у буйволов — H. sturmanii, у овец — H. markovi); плотоядных (у собаки — H. canis, у кошки — H. felis); круглоротых и рыб (у миноги — Н. pavlovskyi, у щук — H. nicollei). У грызунов (например, крыс) гемобартонеллы вызывают латентную инфекцию. Однако после блокады ретикулоэндотелиальной системы или удаления селезенки заболевание обостряется, в крови появляется большое количество паразитов и животные часто погибают. Гемобартонеллы чувствительны к органическим мышьяковистым препаратам, быстро погибают под воздействием дезинфицирующих веществ.

Эпидемиология

Заболевание людей бартонеллезом встречается в некоторых районах Перу, Эквадора, Боливии, Чили, Колумбии, в населенных местах, расположенных по берегам рек, в долинах, на высоте 750— 2400 м над уровнем моря. Подобное распространение бартонеллеза объясняется экологическими особенностями переносчиков болезни — москитами Phlebotomus noguchii, Ph. verrucarum. Однако клинические и лабораторные данные при обследовании больных с анемией в Судане дали возможность Вернсдорферу (G. Wernsdorfer, 1969) предположить, что и в этом районе есть очаг бартонеллеза. Источник инфекции — человек в стадии болезни или бессимптомного носительства. Возможно, что источником болезни могут быть и дикие животные, так как описаны случаи заболевания бартонеллезом у отдельных лиц после ночевок в местности, где не было других людей, однако при этом не учитывалась миграционная способность переносчиков болезни. Заражение возможно в течение всего года, но чаще в период дождей, когда москитов особенно много и они нападают на человека. Восприимчивость у людей, вероятно, поголовная. Летальность до недавнего времени достигала 40%.

Патогенез и патологическая анатомия

Рис. 1. Бартонеллы в эритроцитах и клетках типа макрофагов (темные включения)

Бартонеллы при укусе человека москитом попадают в кровяное русло и при развитии заболевания обнаруживаются в эритроцитах и клетках ретикулоэндотелиальной системы (рис. 1), печени, селезенки, лимфатических узлов, костного мозга и кожи, вызывая тяжелую макроцитарную анемию гипохромной характера. Развивается длительная лихорадка с общетоксическими проявлениями. На вскрытии — резкая анемия, иногда кровоизлияния в коже и слизистых оболочках, гиперплазия костного мозга, набухание печени и лимфатических узлов, очаги некроза со скоплениями возбудителя и фагоцитированных эритроцитов. В печени скопления гемосидерина; в ней, как и в селезенке, обнаруживаются мелкие очаги некроза. В стадии verruga peruana на коже лица и конечностей, реже на слизистых оболочках и во внутренних органах появляются узлы цвета спелой вишни. Кожные проявления исчезают спустя 2—3 месяца, иногда некротизируются или нагнаиваются. При хроническом течении на месте узлов наблюдается разрастание соединительной ткани, образование ангиоэндотелиом в коже и подкожной клетчатке. В местах патологически измененной ткани удается обнаруживать возбудителя болезни.

Иммунитет

Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Клиническая картина

Рис. 2. Узелки на коже лица при бартонеллезе.Рис. 3. Узелки на коже кисти и предплечья при бартонеллезе.

Инкубационный период 2—3 недели, реже до 3 месяцев. Первая стадия болезни, называвшаяся раньше лихорадкой Ороя, характеризуется острым повышением температуры до 40°, сильным недомоганием, резкой слабостью, ознобами, сопровождающимися обильным потоотделением, головной болью, болями в костях, суставах, мышцах, особенно икроножных. Лихорадка неправильного или волнообразного типа держится до 30 дней, затем идет медленное падение температуры, однако ее полная нормализация может продолжаться до 40—50 дней с момента начала острой фазы болезни. В период высокой температуры особенно часто удается выделить чистую культуру бартонелл из крови больных. До 20— 30% эритроцитов поражено возбудителем болезни (в редких случаях до 90—95%). Нарастает анемия, число эритроцитов падает до 0,5—1 млн. в 1 мм³. Возрастает непрямой билирубин. Отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево. В периферической крови появляются эритробласты, большое количество нормобластов, полихроматофильных и базофильных эритроцитов, характерен макроцитоз. Количество ретикулоцитов увеличивается до 50%. Указанные изменения крови характеризуют нормобластический тип кроветворения. Печень увеличивается в размерах, иногда значительно, при пальпации болезненна. Спленомегалия бывает редко. Артериальное давление понижено. В случае благоприятного течения болезни возбудитель внезапно начинает исчезать из эритроцитов, гемолиз прекращается, нормализуется состав крови, температура становится нормальной, состояние больных значительно улучшается. Инфекция переходит в латентную фазу, которая может длиться до двух месяцев и закончиться выздоровлением или переходит во вторую стадию verruga peruana. В некоторых случаях она может развиваться первично. На коже лица и конечностей (рис. 2 и 3), чаще вокруг суставов, появляются мелкие красные пятнышки, которые превращаются в узелки различных размеров, постепенно приобретающие темно-красный цвет. При этом температура может вновь повышаться, появляются боли в суставах, мышцах. Крупные узлы редки и располагаются главным образом в области локтевых суставов в виде сосудистых бугристых образований размером с крупный грецкий орех; они легко кровоточат, изъязвляются, при инфицировании нагнаиваются. Заживают через 3—4 месяца с образованием рубца. Часто узелки образуются и на слизистых оболочках рта, пищевода, желудка, кишечника, половых органов, в печени, селезенке, сердце, мозге и других органах. Возможны внутренние кровоизлияния в этих органах, а при изъязвлении узлов желудочно-кишечного тракта — кишечное кровотечение. Помимо двух этих стадий болезни, Цегарра (А. N. Zegarra, 1955) выделяет еще преэруптивную (промежуточную), при которой может быть нерегулярная лихорадка с ремиссиями и состояние «здорового» носительства. Кроме острой формы болезни, встречаются затяжные, хронические, стертые и смешанные.

Осложнения

Нередко имеют место флебиты, плеврит, энцефалит. В различные сроки от начала болезни может происходить наслоение сальмонеллезной инфекции, поскольку бартонеллез распространен главным образом среди населения, проживающего в неудовлетворительных санитарных условиях. Осложнение сальмонеллезом сопровождается новым резким повышением температуры и ухудшением состояния больного. Апатия и ступор, характерные для брюшного тифа, наблюдаются редко. Типичны генерализованные боли, особенно выраженные в животе, с тошнотой и рвотой, бред. Осложнение вызывает уменьшение количества ретикулоцитов, количество эритроцитов и гемоглобин падают еще ниже, чем в острой стадии неосложненного заболевания. Общее количество лейкоцитов мало изменяется, но наблюдается нейтрофилия, которая в том случае, если больной выживает, затем сменяется лимфоцитозом до 50—60% [Квадра (С. М. Cvadra), 1956]. Без лечения смерть наступает на 2—8-й, редко позже 10-го дня от начала осложнения. Перед смертью больные впадают в бессознательное состояние (кома).

Диагноз основывается на клинической картине и на результатах исследования мазков крови, окрашенных по Романовскому — Гимзе, при микроскопии их с иммерсионным объективом. Бартонеллы легко обнаруживаются и в гистологических срезах из биопсированных кусочков бородавок и элементов сыпи. Из серологических реакций применяется РСК со специфическим антигеном, а также реакция агглютинации.

Прогноз

В острой стадии болезни при тяжелом течении и резко выраженной анемии прогноз всегда серьезен. Особенно тяжело протекает бартонеллез у истощенных больных, при наличии смешанной инфекции (туберкулез, дизентерия, малярия, пневмококковая инфекция и др.).

Лечение

Этиотропная терапия не разработана. Проводят лечение пенициллином, стрептомицином, хлорамфениколом (левомицетином). Имеются данные о положительном действии тетрациклина в дозах 1 г в сутки для взрослых в течение пяти дней (Цегарра, 1955), а также переливаний крови. Антибиотикотерапия особенно показана при осложнениях (сальмонеллез и др.). Показаны препараты железа, витаминотерапия, экстракты печени и пр. Учитывая внутриклеточное паразитирование возбудителя, лучшие результаты можно получить при использовании антибиотиков, способных проникать внутрь клеток (ампициллин и др.).

Профилактика

Специфическая профилактика не разработана, но вакцина, не предохраняя от заболевания, значительно облегчает клиническое течение болезни. Основная мера профилактики бартонеллеза — борьба с переносчиками болезни (москитами) и предохранение от их укусов в местностях, эндемичных для этого заболевания.

Библиогр.: Дьяконов Л. П. Структура, биология и систематическое положение анаплазм жвачных, эгиптианелл птиц, гемобартонелл и эперитрозоонов, Докл. ВАСХНИЛ; №12, с. 22, 1973; Засухин Д. Н. Бартонеллез, Многотомн. руководство по микробиол., клин, и эпидемиол, инфекц. болезней, под ред. H. Н. Шукова-Вережникова, т. 7, с. 408, М., 1966;

Кассирский И. А. и Плотников H. Н. Болезни жарких стран, М., 1964;

Тарасов В. В Тропические болезни и их профилактика, с. 49, М., 1972; Тропические болезни, под ред. Е. П. Шуваловой, с. 204, Л., 1973, библиогр.; Хавкин Т.Н. Бартонеллез, Многотомн. руководство по пат. анат., под ред. А. И. Струкова, т. 9, с. 726, М., 1964; Reynafarje G. a. Ramos J. The hemolytic anemia of human bartonel-losis, Blood, v. 17, p. 562, 1961; Schultz M. G. A history of bartonellosis (Carrion’s, disease), Amer. J. trop. Med. Hyg., v. 17, p. 503, 1968; Sharp J. T. Isolation of L-forms of Bartonella bacilliformis, Proc. Soc. exp. Biol. (N. Y.), v. 128, p. 1072, 1968; Wernsdorfer G. Possible human bartonellosis in the Sudan, Acta trop. (Basel), v. 26, p. 216, 1969.

Д. H. Засухин, И. В. Рубцов.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиедзен матрица судьбы