БЛОШИНЫЙ ТИФ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ

Содержание

• 1История
• 2Этиология
• 3Эпидемиология
• 4Патогенез и патологическая анатомия
• 5Клиническая картина
• 6Осложнения
• 7Диагноз
• 8Лечение
• 9Профилактика

История

Первое клинико-эпидемиологическое описание Б. т. э. принадлежит Хону (F. Hone, 1922), который отметил разрозненные заболевания на Ю. Австралии и предположил возможную связь их с крысами, т. к. у заболевших отсутствовала вшивость. На С. Австралии (Квинсленд) сходные заболевания затем наблюдал Уитленд (F. Т. Wheatland, 1926). На Ю.-В. США случаи эндемического сыпного тифа изучали Синклер и Макси (С. G. Sinclair, К. F. Махсу, 1925; К. F. Махсу, 1926—1929). По мнению последнего, резервуаром инфекции были крысы и мыши, а переносчиком — их эктопаразиты. Нилл (М.Н. Neill, 1917), изучая штаммы возбудителя, выделенные от больных мексиканским тифом, указал на появление у зараженных ими морских свинок периорхита (скротальный феномен), а Музер (H. Mooser, 1928) в мезотелиальных клетках пораженных оболочек яичка обнаружил возбудителя болезни — риккетсии, названные впоследствии риккетсиями Музера. Риккетсиозную этиологию и самостоятельность Б. т. э. подтвердили в дальнейшем Дайер, Румрейх и Баджер (R. Е. Dyer, A. Rumreich, L. F. Badger, 1931, Балтимора), выделив риккетсии из крысиных блох, а также Музер, Кастаньеда и Цинссер (H. Mooser, М. R. Castaneda, H. Zinsser, 1931, Мехико) — из мозга крыс. Болезнь была названа крысиным риккетсиозом, причислена к группе сыпного тифа, а ее возбудитель определен как вариант риккетсий Провацека. Далее было установлено, что у блох риккетсии в течение всей жизни сохраняются в кишечнике.

В СССР первые достоверные сообщения о заболевании людей Б. т. э. сделаны А. Я. Алымовым и Е. Г. Бабаловой с соавт. (1940) по наблюдениям в Батуми. П. Ф. Здродовский и E. М. Голиневич (1948) выделили риккетсиозные штаммы из крови больных людей и мозга крыс. С. М. Кулагин и С. А. Имамалиев в 1949 г. обнаружили эндемию Б. т. э. в Баку, выделив ряд штаммов риккетсий Му-вера из крови больных людей и мозга серых и александрийских крыс. Они же подробно описали и клинику болезни.

За рубежом Б. т. э. широко распространен в бассейне Средиземного моря, на азиатском побережье Индийского океана, в Малайзии, на Филиппинских о-вах, в Турции, Иране и в ряде пунктов Австралии; его отмечают в Японии, КНР, на Корейском п-ове и в ряде стран Южной Америки. В Мексике и США Б. т. э. обнаруживается и в местностях, значительно удаленных от моря. В бассейнах Балтийского и Северного морей заболевания ограничены спорадическими случаями и являются результатом завоза инфекции из других стран. В Грузинской и Азербайджанской ССР до 1950 г. заболеваемость носила спорадический характер, а в последующие годы она не отмечалась на всей территории СССР. Летальных исходов в СССР не было, в США в 1931 — 1945 гг., по данным Снайдера (S. Snyder, 1948), летальность составляла 4,8%.

Этиология

Риккетсия Музера (в центре рисунка) в клетках A1 (перевиваемые линии клеток амниона человека): 1 — клеточная стенка; 2 — цитоплазматическая мембрана; 3 — рибосомы (полирибосомы); 4 — нуклеоид. Электронограмма; х 30 000.

Возбудителем Б. т. э. являются риккетсии из группы сыпного тифа — Rickettsia mooseri. Риккетсии Музера характеризуются облигатным внутриклеточным паразитизмом, но обладают собственным обменом веществ в редуцированном виде. В состав риккетсиозной клетки входят: белки, углеводы, липиды, ДНК и РНК. Риккетсии Музера имеют форму мелких кокков и палочек размером 0,35—0,6 мкм в ширину и 0,7— 1,3 мкм в длину. При исследовании в электронном микроскопе (рис.) у них обнаружена трехслойная клеточная стенка, цитоплазматическая мембрана и органоиды цитоплазмы: полирибосомы и нуклеоид (по О. С. Гудиме). Риккетсии Музера проходят в онтогенезе две стадии развития: вегетативную и покоящуюся (споровую); размножаются поперечным делением. Хорошо культивируются в желточных мешках куриных эмбрионов, в легких белых мышей, в различных культурах клеток. Риккетсии Музера иммунологически очень близки к риккетсиям Провацека благодаря наличию термостабильного общего антигена (см.Риккетсии).

Эпидемиология

Эпидемиология Б.т. э. тесно связана с его эпизоотиями среди крыс и мышей. В эндемических очагах эти грызуны инфицируются через эктопаразитов — переносчиков риккетсий Музера или через заразные выделения инфицированных блох и больных животных. Наиболее частыми паразитами крыс в портовых городах являются блохи Xenopsylla cheopis и Ceratophyllus fasciatus. Человеческая блоха Pulex irritans также может передавать риккетсии Музера, крысиная вошь Polyplax spinulosa передает возбудителя крысам, но на человека не нападает. Через укусы блох Б. т. э. не передается, т. к. возбудитель, размножаясь в кишечнике блох, не попадает в слюнные железы. С испражнениями блох риккетсии выделяются в окружающую среду, где сохраняются длительный срок (до 40 дней). Ничтожной доли таких заразных испражнений (0,01 мг) достаточно для заражения человека, напр, при попадании их в ранку от укуса блохи и на поврежденную кожу, особенно при расчесах. Заражение возможно и при попадании возбудителя на слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей.

Рассеивание возбудителя происходит также с мочой зараженных грызунов, напр, через пищевые продукты, на которые попали экскременты этих животных. Многие исследователи наибольшее значение придают попаданию «фекального вируса», содержащегося в пыли, в дыхательные пути и на конъюнктиву глаз. Зараженность крыс риккетсиями Музера широко варьирует даже в одном и том же очаге в разное время его изучения. По данным Лепина и Бильфингера (P. Lepine, F. Bilfinger, 1934), зараженность крыс в Афинах колебалась от 1 из 10 до 1 из 500. В 1946 г. в районе Батуми было выделено 3 штамма риккетсий Музера из 56 исследованных крыс, а в Баку в 1949 г., по данным С. М. Кулагина, оказалась зараженной каждая седьмая крыса.

Заболевания Б. т. э. носят сезонный характер. В США максимум заболеваний отмечен в летне-осенние месяцы, в Европе — в осенне-зимние; отдельные случаи отмечаются на протяжении всего года. Б. т. э. не контагиозен и от человека человеку не передается. Заболевания носят разрозненный характер, но в условиях скученности населения, живущего в легких постройках, доступных для грызунов, наблюдаются семейные и групповые заболевания. В Японии описан случай, когда в семье из 13 человек Б. т. э. заболели 10. Однако при широком распространении спорадические случаи могут сформировать высокий показатель заболеваемости. В США с 1931 по 1946 г. заболевания отмечены более чем в 3/4 штатов, официально было зарегистрировано ок. 42 000 случаев. При этом фактическая заболеваемость, по мнению Уилли (J. Willey, 1947), в некоторые годы была в 5 раз выше. Б. т. э. чаще всего заболевают лица, связанные с хранением, приготовлением и реализацией пищевых продуктов: продавцы, кладовщики, домашние хозяйки, работники пищевых предприятий.

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез болезни в своей основе идентичен таковому при эпидемическом сыпном тифе (см.Сыпной тиф эпидемический). Здесь также имеет место поражение сосудистого аппарата, в особенности капилляров, прекапилляров и артериол, с развитием десквамативно-пролиферативного тромбоваскулита, а также с образованием гранулем на месте паразитирования риккетсий.

Указанные изменения являются следствием сосудорасширяющего действия токсина риккетсий в сочетании с их непосредственным паразитированием. Но патологический процесс при Б. т. э. менее интенсивен, чем при эпидемическом сыпном тифе, т. к. в меньшей степени отмечается деструктивно-тромботический процесс и сосудистый гранулематоз в целом, в т. ч. и в мозгу, где узелки единичны или вовсе отсутствуют. Этим объясняется, в частности, меньшая степень клинических проявлений со стороны ц. н. с. Существенным фактором в патогенезе Б. т. э. является аллергический компонент, что клинически выражается в преимущественно папулезном характере сыпи.

Клиническая картина

Болезнь может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Тяжелая форма при Б. т. э. регистрируется у 4—6% больных, хотя некоторые исследователи отмечали ее у значительно большего числа больных — 25% (по М. Г. Сафаралибекову), с длительностью лихорадочного периода от 15 до 24 дней, заметной глухостью тонов сердца и расширением его границ, более частым появлением систолического шума, возможностью осложнений, особенно у лиц пожилого возраста. Инкубационный период — от 5 до 15 дней. Болезнь начинается остро, обычно без продромальных явлений, которые лишь изредка отмечаются в виде разбитости, понижения аппетита и нек-рой адинамии. У большинства же больных сразу появляются головная боль, ломота в суставах рук и ног, боль в мышцах, слабость, познабливание или выраженный озноб с повышением температуры, к-рая уже в первые двое суток достигает высоких цифр. Однако несмотря на острое начало болезни, больные в течение первых 3—4 и даже 6 дней могут оставаться на ногах и выполнять нетяжелую работу. Реже начало болезни постепенное. В последующем все указанные симптомы становятся выраженными, и болезнь протекает наподобие эпидемического сыпного тифа, но более легко, что сближает его со спорадическим вшивым сыпным тифом и особенно с болезнью Брилла.

Температура у больных Б. т. э. быстро достигает 39—40°, оставаясь на таком уровне обычно в течение всей болезни. Лихорадка у большинства больных постоянная, у небольшой части — ремиттирующая и у некоторых больных — неправильная. Длительность лихорадки — 7 —15 дней, чаще 11 — 13 дней и редко больше этих сроков. Снижение температуры происходит обычно укороченным лизисом или критически. С первых дней болезни характерна умеренная гиперемия лица и конъюнктивы, нередко светобоязнь. У некоторых больных в ранние сроки болезни находят конъюнктивальную сыпь и энантему на слизистой оболочке мягкого неба.

Кожа туловища в первые дни болезни не изменена, окраска обычная, влажность нормальная; в разгар болезни выявляется сухость ее. На 5—7-й день болезни, редко раньше, у большей части больных появляется характерный симптом — обильная сыпь, к-рая, в отличие от сыпи при эпидемическом сыпном тифе, в основном розеолезная, розеолезно-папулезная или полностью папулезная и располагается на всех участках тела, в т. ч. на лице, ладонях, стопах и подошвах, что нехарактерно для эпидемического сыпного тифа и болезни Брилла; петехиальная сыпь наблюдается редко, а первичные петехии вообще отсутствуют. С 11 — 12-го дня болезни сыпь исчезает бесследно.

Изменения со стороны сердечнососудистой системы выражены умеренно. Пульс обычно соответствует температуре, но иногда может быть брадикардия. У некоторой части больных наблюдается склонность к гипотонии. Тоны сердца чаще приглушены, у отдельных больных выслушивается систолический шум на верхушке как проявление инфекционного миокардита. Сосудистый коллапс при этой болезни не наблюдается. Изменения в легких почти не регистрируются. Редко выявляется бронхит и мелкоочаговые бронхопневмонии, которые обнаруживаются лишь рентгенологически. Поражения органов пищеварения проявляются в основном снижением аппетита, запорами, умеренным метеоризмом. Язык обложен серо-грязным налетом и суховат в связи со снижением саливации. У 30—50% больных увеличена печень и примерно у 50% — селезенка, нормализация их размеров наступает с падением температуры. Скоропреходящие поражения почек проявляются иногда незначительной «лихорадочной» альбуминурией. Менее выражены, чем при эпидемическом сыпном тифе, и изменения ц. н. с., однако диффузная головная боль, нередко даже сильная, наблюдается почти у всех больных. Бессонница и эйфория не характерны для данной болезни, но в тяжелых случаях могут быть и эти симптомы, так же как затемнение сознания и бред. Тремор и девиация языка, а также поражения слуховых нервов редки. Менингеальный синдром, как правило, отсутствует.

Изменения крови нетипичны. Большинство авторов у подавляющей части больных отмечают нормоцитоз и редко лейкопению. Умеренный лейкоцитоз отмечается лишь у 25% больных с тяжелой формой болезни. В гемограмме в разгаре болезни и даже в периоде реконвалесценции наиболее характерно снижение или отсутствие эозинофилов, небольшой сдвиг лейкоцитов влево и относительный лимфоцитоз.

Период реконвалесценции короткий. Состояние больных становится удовлетворительным еще за несколько дней до полной нормализации температуры. Выписка больных из стационара возможна уже на 4—5-й день нормальной температуры.

Осложнения

Могут наблюдаться тромбофлебит, пневмония, синусит, редко отит.

Диагноз

Течение Б. т. э. и спорадического сыпного тифа имеет много общего, что затрудняет или даже делает невозможной клиническую диагностику этих болезней. Трудна дифференциация и с другими близкими по клинике инфекционными болезнями, поэтому клинический диагноз может быть только предположительным с учетом эпидемической ситуации. В отличие от сыпного тифа, появление розеолезной, розеолезно-папулезной сыпи отмечается не только на коже туловища и конечностей, но также на ладонях, стопах и лице.

Окончательный диагноз может быть установлен лишь с помощью лабораторной диагностики, основанной на определении в сыворотке крови больных специфических антител реакциейагглютинации (см.) иреакцией связывания комплемента (см.), в которых используются антигены из Bickettsia mooseri. Вследствие большого антигенного родства Rickettsia mooseri и Rickettsia prowazeki каждое исследование сыворотки проводится с двумя антигенами: антигеном из риккетсий Музера и антигеном из риккетсий Провацека. Специфические антитела появляются у больных в конце первой недели заболевания. К 14—16-му дню болезни РСК становится положительной у 100% больных. Титр ее достигает максимума на 20—27-й день болезни, остается на этом уровне до 30—35-го дня, затем снижается. Комплемент-связывающие антитела у переболевших сохраняются в течение нескольких лет и редко исчезают полностью, благодаря чему РСК используется и для ретроспективной диагностики Б. т. э. Диагностическим для РСК при однократном исследовании является титр 1 : 160, но наиболее существенно динамическое наблюдение за нарастанием титров ее. Можно использовать и реакцию агглютинации, особенно в микроскопической модификации на предметном стекле.

Диагностическими титрами считаются 1 : 160, а в микроскопической модификации — 1 : 40. Однако непостоянная четкость результатов реакции приводит к субъективной ее оценке. Другим недостатком является необходимость постановки реакции всегда со свежей сывороткой крови больного, т. к. агглютинины к риккетсиозному антигену, в отличие от комплементсвязывающих антител, нестойки и относительно быстро инактивируются. Поэтому в широкой практике она мало используется. Реакция агглютинации не пригодна и для отдаленной ретроспективной диагностики этой инфекции, т. к. агглютинины перестают обнаруживаться через несколько месяцев после перенесенной болезни. Ввиду того, что практически всегда важной является серологическая дифференцировка Б. т. э. от сыпного тифа, следует иметь в виду, что в указанных реакциях титры, отражающие гомологичный иммунитет, постоянно выше таковых для гетерологичной) иммунитета. При этом серологический диагноз считается достоверным лишь тогда, когда титры специфических реакций с риккетсиями Музера превышают таковые с риккетсиями Провацека в 2—8 и более раз. В трудных случаях клинико-серологической диагностики, и особенно для определения эндемичности Б. т. э., в специальных лабораториях производится выделение риккетсий Музера из крови больных (не позднее первой недели заболевания) и из органов грызунов в очагах Б. т. э. При положительных результатах биопроб у экспериментальных животных выявляется скротальный феномен Нилла — Музера.

Прогноз, как правило, благоприятный. Болезнь заканчивается выздоровлением без остаточных явлений, рецидивов не бывает.

Лечение

Лечение осуществляется по тем же принципам, как и при эпидемическом сыпном тифе (см.Сыпной тиф эпидемический). Обязательно назначение антибиотиков тетрациклинового ряда (по 0,3—0,4 г 4 раза в сутки для взрослых) или левомицетина (0,5 г 4 раза в сутки для взрослых). При этой инфекции редко используются сердечные и сосудистые средства ввиду незначительности изменений со стороны сердечно-сосудистой системы.

Профилактика

Профилактика сводится кдератизации (см.) идезинсекции (см.). Ведущее значение имеет защита жилых помещений и помещений, предназначенных для хранения и приготовления пищевых продуктов, от проникновения грызунов и создание условий, лишающих грызунов пищи, питья и препятствующих устройству ими нор и гнезд. Необходима заделка вентиляционных отверстий, люков, отверстий вокруг труб и пр. Важен своевременный вывоз отбросов, очистка дворов от мусора, устройство мусоросборников, недосягаемых для крыс. Наибольший эффект дает хим. метод дератизации. Успех его в значительной мере зависит от умелого использования ядовитых приманок и правильного их подбора. Из ядохимикатов чаще применяют крысид, зоокумарин, ратиндан, фосфид цинка и др. Применение ядовитых приманок требует тщательных мер предосторожности.

Особое внимание уделяют борьбе с крысами на транспорте, т. к. вместе с грузом могут быть завезены и крысы. Ввиду того, что Б. т. э. распространяется преимущественно в портовых городах, следует проводить особенно тщательную борьбу с грызунами на территории портов, пристанях и в поселках водников, а также принимать меры предупреждения завоза крыс с прибывающими судами (специальная конструкция причалов, канатов и тросов для швартовки, газовая дератизация судов, запрещение перевозить товары с признаками порчи их грызунами и пр.). Мероприятия по истреблению грызунов проводят в населенных пунктах специальные организации Министерства здравоохранения, Министерства заготовок, Министерства пищевой промышленности и других ведомств по заранее составленным планам, договорам и заявкам. В этой борьбе должны принимать участие и работники водного и ж.-д. транспорта и других заинтересованных ведомств. Систематические дератизационные мероприятия на Каспийском и Черноморском побережьях привели к исчезновению заболеваний Б.т. э. Показателен также результат дератизационных мероприятий в США, обеспечивших быстрое и резкое снижение заболеваемости Б. т. э. на большой территории страны. Дезинсекционные мероприятия сводятся гл. обр. к применению препаратов ДДТ и ГХЦГ, к-рыми опыливают норы грызунов. В качестве подсобных мер рекомендуют шпаклевку щелей пола, содержание полов в чистоте, тщательную уборку, особенно по углам, где скапливается мусор, мытье полов соленой водой с мылом.

См. такжеРиккетсиозы.

Библиография: Балаева ?. М. Крысиный риккетсиоз, Многотомн. руководство по микр., клин, и эпид, инфекц. бол., под ред. H. Н. Шукова-Вережникова, т. 8, с. 604, М., 1966, библиогр.; Вирусные и оиккетсиозные инфекции человека, под ред. Т. Риверса, пер. с англ., с. 645, М., 1955, библиогр.; Гудима О. С. Особенности структурной организации риккетсий, Вестн. АМН СССР, Хв 10, с. 35, 1969; Здродовский П. Ф. иГолине-в и ч Е. М. Учение о риккетсиях и риккетсиозах, М., 1972, библиогр.; Имама л и e в С. А. К клинико-эпидемиоло-гической характеристике эндемического (крысиного) сыпного тифа, Журн, микр., эпид, и иммун., № 3, с. 47, 1957; Кулагин С. М. и И м а м а л и e в С. А. Эндемический крысиный риккетсиоз, там же, MS 12, с. 10, 1952; М о у л д e р Д. Биохимия внутриклеточного паразитизма, пер. с англ., М., 1965, библиогр.; С а ф а р а-либеков М. Г. Клиническое течение крысиного сыпного тифа, в кн.: Вопр, краевой патол., под ред. Ф. Г. Кроткова и др., с. 40, М., 1957: Davis D. E. The use of DDT to control murine typhus fever in San Antonio, Tex. Publ. Hlth Rep., v. 62, p. 449, 1947; Dyer R. E., R u m-r e i с h A. a. Badger L. F. Typhus fever, Publ. Hlth Rep. (Wash.), v. 46, p. 334, 1931; Hone F. A series of cases closely resembling typhus fever, Med. J. Aust., v. 1, p. 1, 1922; M a x с y K. F. Clinical observations of endemic typhus (Brill’s disease) in Southern United States, Publ. Hlth Rep. (Wash.), v. 41, p. 1213, 1926; он же, Typhus fever in the United States, ibid., v. 44, p. 1735, 1929; ? о o-s e r H. a. o. Rats as carriers of Mexican typhus fever, J. Amer. Med. Ass., v. 97, p. 231, 1931; Ormsbce R. A. Rickettsiae (as organisms), Ann. Rev. Microbiol., v. 23, p. 275, 1968; Sinclair C. G. a. Max с y K. F. Mild typhus (Brill’s disease) in the lower Rio Grande Valley, Publ. Hlth Rep. (Wash.), v. 40, p. 241, 1925; Wheatland F. T. A fever resembling a mild form of typhus fever, Med. J. Aust., v. 1, p. 261, 1926.

K.M. Лобан; В. Ф. Игнатович (этиол., лаб.), С. М. Кулагин (эпид.).

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиекарта матрица судеб