ЧЕЙНА—СТОКСА ДЫХАНИЕ — (J. Cheyne, шотландский врач, 1777 —1836; W. Stokes, ирландский врач, 1804— 1878) — один из типов периодического дыхания, характеризующийся повторяющимися циклами постепенного нарастания и убывания амплитуды дыхательных экскурсий и полным прекращением дыхательных движений (апноэ) между такими циклами.
Рис. Схематическое изображение дыхания Чейна — Стокса: серии дыхательных движений чередуются с периодами полного прекращения дыхания (апноэ).
Данный тип дыхания впервые описал Чейн в 1818 году, а подробно изучил Стокс в 1854 году. Продолжительность циклов дыхания и периодов апноэ (рис.), а также их соотношение в различных случаях неодинаковы. Кратковременное дыхание типа Чейна—Стокса иногда наблюдается у детей младшего возраста, у взрослых, преимущественно в старческом возрасте, во время сна, а также у некоторых животных во время зимней спячки. В подобных случаях равномерное дыхание легко восстанавливается после пробуждения или при воздействии различных внешних раздражителей. Устойчивые формы Чейна—Стокса дыхания возникают при органических поражениях головного мозга (см.) — травмах, инсультах, опухолях, воспалительных процессах; при расстройствах мозгового кровообращения (см.); грубых нарушениях метаболизма, например приацидозе (см.), диабетической коме (см.) илиуремии (см.); при экзогенных интоксикациях (см.);шоке (см.) и других тяжелых состояниях, в большинстве случаев сопровождающихся глубокой гипоксией головного мозга (см.Гипоксия). Продолжительное Чейна—Стокса дыхание или повторное его возникновение часто является неблагоприятным прогностическим признаком. В таких случаях длительность периодов апноэ прогрессивно возрастает, максимальная амплитуда дыхательных экскурсий уменьшается, и дыхание может полностью прекратиться. Возможен переход Чейна—Стокса дыхания в другие патологические формы дыхания — апнейстическое дыхание (длительные задержки на вдохе), дыхание типа Куссмауля (см.Куссмауля дыхание), агональное дыхание (см.Агония) и др.
Нередко Чейна—Стокса дыхание сочетается с волнообразными колебаниями кровяного давления (волны Траубе —Геринга), частоты пульса, периодическим изменением ширины зрачков, приступами икоты и др.
Механизм возникновения Чейна—Стокса дыхания, как и других типов периодического дыхания, в настоящее время выяснен недостаточно, что в значительной мере связано с неполнотой знаний о структурно-функциональной организациидыхательного центра (см.) и механизмах его деятельности. Ряд исследователей считает, что в основе Чейна—Стокса дыхания лежит снижениевозбудимости (см.) дыхательного центра, его лабильности (см.), развитие в немпарабиоза (см.). Дыхательные паузы объясняют истощением нервных клеток бульбарных структур, а возобновление дыхания — «отдыхом» и восстановлением работоспособности нейронов во время паузы, повышением их возбудимости. Существует точка зрения, что Чейна—Стокса дыхание возникает в результате избирательного снижения чувствительности дыхательного центра к углекислоте и периодическими колебаниями напряжения углекислого газа в крови. Полагают также, что Чейна—Стокса дыхание является проявлением «нарушения уравновешенности» и «борьбы» процессов возбуждения и торможения в дыхательном центре и в других отделах центральной нервной системы. Некоторые исследователи связывают Чейна—Стокса дыхание с выпадением влияния высших отделов головного мозга на дыхательный центр или с неадекватными рефлекторными влияниями. Допускается существование нескольких различных механизмов развития дыхания Чейна—Стокса:расстройство корковых процессов и функций межуточного мозга, первичные нарушения на уровне бульбарных структур. Наиболее обоснованным считается мнение, что Чейна—Стокса дыхание может возникать при поражении не только структур дыхательного центра, но и других отделов мозга, а также различных физиологических систем, прямо или косвенно влияющих на дыхательный центр, и соответствующих афферентных каналов.
При появлении Чейна—Стокса дыхания лечение в первую очередь должно быть направлено на основное заболевание. Неотложные терапевтические мероприятия проводят с целью устранения гипоксии головного мозга. Показано вдыхание чистого кислорода и смеси кислорода с двуокисью углерода. Кроме того, вводят кофеин, эуфиллин, кордиамин и коразол, строфантин, в некоторых случаях — небольшие дозы наркотических анальгетиков (см. Гипоксия, лечение и профилактика).
Библиогр.: Бугославская Т. В. Клинические варианты дыхания Чейн — Стокса, Клин, мед., т. 38, 9, с. 121,1960; Многотомное руководство по патологической физиологии, под ред. H. Н. Си-ротинина, т. 3, с. 70, М., 1966; Руководство по клинической физиологии дыхания, под ред. Д. Л. Шика и Н. И. Канаева, Л., 1980; Сафонов В. А., Ефимов В. Н. и Чумаченко А. А. Нейрофизиология дыхания, М., 1980; С h e r n i а с к N. С. а. о. Experimentally induced Cheyne — Stokes breathing, Resp. Physiol., v. 37, p. 185, 1979; Cheyne J. A. case of apoplexy, in which the fleshy part of the heart was converted into fat, Dublin Hosp. Rep., v. 2, p. 216# 1818; Severinghaus J, W. Pathophysiologic aspects of the regulation of respiration, Bull. Acad. roy. Med. Belg., v. 134, p. 261, 1979; Stokes W. The diseases of the heart and aorta, Dublin, 1854.
H. И. Лосев.
^
Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиевозраст матрица судьбы