ДЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ (лат. приставка de- извлечение, уничтожение + гидратация; греч, therapeia лечение)— совокупность лечебных мероприятий, направленных на уменьшение количества жидкости в организме или в отдельных органах и системах. Д. т. является симптоматической, но при некоторых патол, состояниях (напр., при сердечной недостаточности с распространенными отеками) она может быть отнесена к методам патогенетического лечения.

По распределению жидкости в организме принято различать ее внеклеточный и внутриклеточный объемы, величина которых существенно зависит от концентрации осмотически активных веществ, гл. обр. электролитов: натрия — во внеклеточной среде и калия — внутри клеток. Вода тела распределяется по осмотическому градиенту. Повышение осмотической концентрации в каком-либо из секторов вызывает перераспределение воды, в результате к-рого может возникнуть гипергидратация одного сектора за счет дегидратации других. Различают клеточную и внеклеточную гипергидратацию. Внеклеточная жидкость подразделяется на интерстициальную и внутрисосудистую (плазму). При увеличении количества общей жидкости в организме возможна общая, так наз. тотальная, гипергидратация.

Гипергидратация наиболее характерна для отеков различного происхождения (см.Отек). При этом увеличивается объем внеклеточной, гл. обр. интерстициальной, жидкости. Внутрисосудистый объем увеличен в меньшей степени. При выраженных отеках возможна и внутриклеточная гипергидратация.

Особенно широко Д. т. применяется при отеках, возникающих при болезнях сердца, почек, печени, а также при лимф, отеке конечностей; она назначается также при гипергидратации отдельных органов (при вторичной глаукоме, отеке мозга), реже при отеках гормонального происхождения, в частности при синдроме предменструального напряжения (см.Предменструальный синдром).

Д. т. составляет также часть дезинтоксикационных мероприятий при острых отравлениях ядами, растворимыми в воде, и при уремической интоксикации у больных с острой почечной недостаточностью. В этих случаях она применяется с целью выведения из организма токсических веществ вместе с жидкостью (см.Дезинтоксикационная терапия).

Выведение избыточной жидкости из организма при отеках различного происхождения достигается посредством комплекса мероприятий. Среди них важное значение имеет лечение основного патол, процесса, послужившего причиной возникновения отечного синдрома: повышение сократительной способности миокарда при сердечной недостаточности, воздействие на воспалительный процесс при нефрите или на нарушение внутрипочечного кровообращения при циррозе печени, а также коррекция гипопротеинемии при заболеваниях почек и печени. К Д. т. можно отнести и механическое удаление жидкости из брюшной полости при асцитах, из плевральной — при гидротораксе и отечной жидкости из подкожной клетчатки — при анасарке. Однако поскольку количество внеклеточной жидкости в организме обусловлено содержанием натрия и избыточное накопление этого катиона играет основную роль в образовании отеков, Д. т. включает, как правило, мероприятия по ограничению поступления натрия в организм с пищей и усиленному его выведению путем повышения натрий-уретической способности почек. Последнее достигается применением различных диуретических средств (см.Мочегонные средства), хотя мочегонный эффект (с нек-рым увеличением натрийуреза) оказывают и средства преимущественно экстраренального действия (сердечные глюкозиды, кофеин, эуфиллин).

Рациональная Д. т. при отеках, связанных с сердечной недостаточностью, оказывает разностороннее терапевтическое действие. Вследствие уменьшения внутрисосудистой жидкости и снижения в периферических тканях сопротивления кровотоку уменьшается нагрузка на сердце, что способствует восстановлению его сократительной функции. За счет дегидратации легких уменьшается сопротивление в малом круге и улучшается диффузия кислорода из альвеол в кровь. Кроме того, уменьшение гидратации клеточного сектора и нормализация осмотических отношений между клетками и внеклеточной жидкостью восстанавливают клеточное дыхание и тканевой метаболизм.

Изучается применение Д, т. с целью перераспределения жидкости из тканей в сосудистое русло для увеличения внутрисосудистого объема. Показания к такому применению Д. т. возможны при олигемическом шоке различного происхождения (травма, операция) или при тяжелых интоксикациях, когда накопление гистамина и гистаминоподобных веществ ведет к повышению проницаемости сосудистой стенки и выхождения) воды и низкомолекулярных белков из сосудистого русла в ткани, что приводит к уменьшению внутрисосудистого объема и к интерстициальной и даже клеточной гипергидратации. Увеличение объема циркулирующей крови за счет перемещения жидкости из интерстициального пространства должно улучшить в таких случаях центральную гемодинамику и нормализовать функцию почек за счет повышения почечного кровотока и клубочковой фильтрации.

Важное значение Д. т. имеет в кардиохирургии — при проведении операций сискусственным кровообращением (см.) и управляемойгемодилюцией (см.). В этих случаях применение Д. т. приводит к удалению из организма избытка воды и плазмозаменителей, используемых для дилюции, а с ними азотистых шлаков, продуктов катаболизма и гемолиза, а также токсинов, которые появляются в условиях операционного шока. При этом предпочтительнее использовать осмотические диуретики (маннитол, сорбитол), натрийуретический эффект которых при той же величине диуреза меньше, чем у препаратов, действующих на ферменты почечных канальцев (гипотиазид, фуросемид, этакриновая к-та). Способность осмотических диуретиков повышать осмотическую концентрацию крови и вызывать перемещение жидкости из тканей в сосудистое русло оказывается полезной при устранении послеоперационной олигемии и олигурии, вызванной снижением клубочковой фильтрации и эффективного почечного кровотока. В этих случаях применяются также гипертонические р-ры глюкозы, хлористого натрия или кровезамещающие жидкости.

Способность гипертонических р-ров и осмотических диуретиков, вводимых внутривенно, привлекать в сосудистое русло жидкость из интерстициального пространства, а с нею вместе и растворимые в воде токсические вещества используется при лечении различных отравлений. Токсические продукты выделяются затем из организма почками, поэтому леч. эффект Д. т. при интоксикациях зависит от характера яда и функции почек.

Эффективным средством экстракорпоральной Д. т. при лечении отравлений, в особенности протекающих с острой почечной недостаточностью, является гемодиализ аппаратом «Искусственная почка» (см.Гемодиализ).

Характер, объем и длительность Д. т. определяются конкретными условиями и показаниями в каждом отдельном случае. Когда отечный синдром представляет собой хрон, состояние, как, напр., при недостаточности кровообращения, Д. т. проводится длительно — месяцами и годами. При гемодилюции, а также при отравлениях, олигемическом шоке, глаукоме или отеке мозга Д. т. входит в комплекс неотложных леч. мероприятий.

Д. т. требует тщательного врачебного контроля, т. к. нерациональное ее применение может сопровождаться осложнениями. Удаление больших количеств жидкости из организма, особенно у больных без отечного синдрома, может привести к нежелательной клеточной дегидратации. Для этого состояния характерны жажда, сухость слизистых оболочек, слабость, нарушения сознания. В результате уменьшения объема циркулирующей крови и понижения клубочковой фильтрации возможно повышение уровня мочевины и креатинина в крови. В некоторых случаях, в частности при исходной гиповолемии, Д. т. может уменьшить внутрисосудистый объем жидкости в такой степени, что вызовет снижение сердечного выброса и возникновение или усиление расстройств кровообращения. Избыточное увеличение внутрисосудистого объема и повышение венозного возврата к сердцу в первой фазе действия диуретических средств также могут в некоторых случаях послужить причиной усиления уже существующей сердечной недостаточности. Эти осложнения чаще возникают при Д. т. в условиях интенсивного лечения различных состояний, требующих неотложной помощи. При длительно проводимой Д. т. осложнения обусловлены в основном различными нарушениями водно-электролитного обмена (см.Водно-солевой обмен) икислотно-щелочного равновесия (см.). Возможно развитие гипонатриемии от разведения (см.Гипонатриемия), метаболическогоалкалоза (см.) илиацидоза (см.), наиболее часто наблюдаетсягипокалиемия (см.) и дефицит калия в организме. Удаление натрия из организма и сокращение внутрисосудистого объема жидкости под влиянием Д. т. являются стимулом для повышения продукции альдостерона и развития синдрома вторичного альдостеронизма (см.Гиперальдостеронизм). Частым следствием дефицита калия бывает повышенная чувствительность миокарда к токсическому действию сердечных глюкозидов и неспособность компенсировать метаболический алкалоз. Дефицит калия в организме и алкалоз могут способствовать возникновению печеночной комы или усиливать ее.

Контроль действия Д. т. включает, как минимум, оценку динамики клин, симптомов, веса больного и концентрации электролитов в плазме крови. В клин, условиях он может быть дополнен динамическим наблюдением за количеством циркулирующей крови, показателем гематокрита и состоянием кислотнощелочного равновесия, что уточняет оценку изменений, происходящих во внеклеточной среде. Методы изучения внутриклеточной жидкости, которые можно было бы широко использовать в повседневной практике, еще не разработаны. О клеточной гипер- или дегидратации судят косвенно по существующим клин, признакам.

См. такжеГлаукома,Отек и набухание головного мозга,Почечная недостаточность,Сердечная недостаточность.

Библиогр. Болезни почек, под ред. Г. Маждракова и Н. Попова, пер. с болг., София, 1973; Бриккер В. Н. Нарушение электролитного обмена при сердечнососудистых заболеваниях, Л., 1965; Виноградов А. В. Мочегонные средства в клинике внутренних болезней, М., 1969; Вотчал Б. Е. Очерки клинической фармакологии, М.,- 1965; Червяков-ский Н. Я. Проблема отека в клинике внутренних болезней, Л., 1964; К 1 e i t S. A. a. o. Diuretic therapy — current status, Amer. Heart J., v. 79, p. 700, 1970; Laurence E. a. Earley E. Edema formation and the use of diuretics, Calif. Med., v. 114, p. 56, 1971; R a o P. S. Physiological basis of diuretic drugs, J. Indiana med. Ass., v. 56, p. 100, 1971; Wedeen R. P., Goldstein M. a. Levitt M. F. Mechanisms of edema and the use of diuretics, Pediat. Clin. N. Amer., v. 18, p. 561, 1971.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиематрица судьбы натальи