ДЕНЕРВАЦИЯ (лат. приставка de- извлечение, уничтожение + nervus нерв) — разобщение связей какого-либо органа или ткани организма с нервной системой. Термин «денервация» чаще применяется в случаях разобщения эфферентной иннервации, но может обозначать и нарушение афферентной иннервации (см.Деафферентация).
В клинической практике Д. используется как метод лечения невритов и невралгий (напр., при некупирующейся невралгии тройничного нерва), каузалгии, фантомных болей, кишечных и бескаменных желчных колик, расстройств трофики (трофические язвы конечностей) и периферического кровообращения (ангионевроз, болезнь Рейно) и др. В физиол, исследованиях Д. используют для изучения зависимости каких-либо органов от влияния нервной системы и в целях раздельного изучения нервных и гуморальных влияний. Д. является одним из основных методов исследования эволюции функций. Применение этого метода, в частности, позволило Л. А. Орбели (1934) сформулировать положение об эволюции мышечной ткани, согласно к-рому мышца, лишенная моторной иннервации, возвращается к более примитивному состоянию, сходному с эмбриональным.
Д. достигается путем перерезки всех видимых нервных ветвей, применения различных хим. веществ (никотин, атропин, новокаин, этиловый спирт, фенол, декаметоний, тубокурарин и др.), физ. воздействий, нарушающих проведение возбуждения по нервным волокнам и в синапсах (напр., холодовый блок), использованием иммунологических методов и др.
В исследованиях, проведенных на гладких и скелетных мышцах, железах, сердце, нейронах вегетативных ганглиев, спинного и головного мозга различных животных было обнаружено, что через нек-рое время после Д. органы и ткани приобретают повышенную чувствительность к действию хим. веществ и поступающих нервных импульсов.
У. Кеннон сформулировал закон денервации (1935), позднее расширенный Розенблютом и Гарсией Рамосом (A. S. Rosenblueth, J. Garsia Ramos, 1945). По этому закону, если одно из звеньев функциональной цепи нейронов прервано, то общая или частичная Д. последующих звеньев в цепи приводит к повышению чувствительности всех дистальных элементов (включая и денервированные структуры и эффекторы); повышение чувствительности больше в звеньях, которые непосредственно примыкают к перерезанным нейронам, и меньше в более отдаленных элементах. Такое повышение чувствительности обусловлено многими механизмами. Так, после Д. мышечных волокон отмечается появление холинорецепторов на всей поверхности волокна; выявляются также изменения во взаимном расположении холинорецепторов. Д. сопровождается глубокими биохим, и структурными изменениями денервированного органа. Клинически Д. может проявляться в виде различных двигательных (параличи, контрактуры, гиперкинезы), трофических (трофические язвы, дистрофия, изменение потоотделения) и чувствительных нарушений. Одними из тяжелейших видов повышения и извращения чувствительности являются каузалгии и фантомные боли.
Г. Н. Сорохтиным и его сотр. (исследования в 1945—1973 гг.) показано, что в результате обратимой или необратимой Д. в различных органах и тканях, таких как скелетная мышца, слюнная железа, симпатический ганглий, дыхательный центр и другие, возникает особое состояние (так наз. дефицит возбуждения), связанное с прекращением поступления нервных импульсов. Оно характеризуется развитием состояния пассивной гиперполяризации и в зависимости от морфол, и функциональных особенностей структуры органов и тканей сопровождается повышенной или пониженной возбудимостью.
Библиография: Кеннон В. и Розенблют А. Повышение чувствительности денервированных структур, Закон денервации, пер. с англ., М., 1951; Михель-сонМ. Я. иЗеймаль Э. В. Ацетилхолин, о молекулярном механизме действия, Л., 1970, библиогр.; Орбели Л. А. Избранные труды, т. 1,с. 59, М.—Л., 1961; Сорохтин Г. Н. Реакция возбудимых систем на дефицит возбуждения, М., 1968; Физиология сенсорных систем, ч. 3, Физиология механорецепторов, под ред. О. Б. Ильинского, Л, 1975.
В. В. Шерстнев.
^
Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиематрица судьбы сидоровой