ДИАПЕДЕЗ (греч, diapedao перепрыгивать, перескакивать) — выхождение форменных элементов крови через видимо не поврежденную стенку капилляров и мелких вен в окружающие ткани.

Явления Д. лейкоцитов были открыты Доллингером (Dollinger) в 1819 г., а в 1865 г. Штриккер (S. Strieker) описал Д. эритроцитов. Ю. Конгейм и Арнольд (G. Arnold) установили, что при замедлении скорости тока крови и стазе имеет место Д. эритроцитов и лейкоцитов.

Возникновению Д. способствуют нарушениягемодинамики (см.), сосудистоготонуса (см.) ипроницаемости (см.) сосудистой стенки. В связи с этим состояния, вызывающие этот процесс, чрезвычайно разнообразны. Д. возникает при повышении давления в венозной системе, распространяющегося на венозное колено микроциркуляторного русла при декомпенсированных пороках сердца, сдавлении грудной клетки при травме, быстро наступающем тромбозе вен или сдавлении их патол. процессом и т. д. При этом, помимо механического фактора, имеет значение состояниегипоксии (см.) и нарушение трофических процессов в стенке сосуда, что увеличивает ее проницаемость. К Д. ведут различные экзо- и эндогенные интоксикации, при которых повреждается эндотелий капилляров и нарушается проницаемость. К первым относятся отравления солями мышьяка, ртути, фосфора, нек-рыми ОВ, бензолом, грибами, змеиным ядом; ко вторым — уремия, желтухи, сепсис, некоторые инфекции (сыпной и брюшной тифы). Д. часто наблюдается в зоне воспаления (воспалительный Д.), что связано с местным действием токсических продуктов в очаге воспаления и нарушением сосудистой иннервации. При некоторых инфекциях (чума, оспа, сибирская язва) Д. бывает настолько резко выражен, что говорят о геморрагическомвоспалении (см.). Д. наблюдается при так наз. геморрагических диатезах различной природы — при авитаминозе С и К, первичной и вторичной тромбоцитопенических пурпурах, при апластической анемии, распространенных опухолевых метастазах в костный мозг и т. д. Д. как следствие повышения сосудистой проницаемости наблюдается прилучевой болезни (см.). Часто в основе Д. лежат неврогенные факторы, опухоли и травмы мозга и т. д. В этих случаях Д. является следствием расстройства сосудистой иннервации, развития паралича сосудов, замедления кровотока и возникновения престатического состояния, способствующих Д.; не исключена возможность прямого нервного влияния на проницаемость сосудистой стенки. Д. эритроцитов имеет место в физиол. условиях; напр., менструальные кровотечения представляют собой на первых этапах Д. эритроцитов из сосудов слизистой оболочки матки.

Динамика Д. была изучена различными авторами [Маркези (V. Т. Marchesi) и Г. Флори, 1960; Г. Флори и Грант (L. Grant), 1961; Маркези и Гауэнс (J. L. Gowans), 1964] с помощью электронной микроскопии. Форменные элементы крови, проходя через стенку микрососудов (капилляров, венул и артериол), преодолевают два препятствия — базальную мембрану и эндотелиальную выстилку. Через базальную мембрану они проникают, не оставляя следов от прохождения: в области соприкосновения клетки с базальной мембраной состояние геля переходит в состояние коллоидного р-ра, в связи с чем создаются условия для проникновения клетки. Д. лейкоцитов (лейкодиапедез или эмиграция лейкоцитов) — активный процесс. Преобладающее большинство эмигрирующих лейкоцитов составляют сегментоядерные нейтрофилы. Помимо них, имеет место Д. лимфоцитов и моноцитов, реже эозинофилов и базофилов. Началу Д. предшествует краевое стояние лейкоцитов в токе крови, затем происходит прилипание их к эндотелию в связи с повреждением последнего. Лейкоциты начинают выпускать псевдоподии в местах соединения эндотелиоцитов, а затем путем активных амебоидных движений проникают за пределы сосудистой стенки (Межэндотелиальная эмиграция). Если между клетками эндотелия имеется плотное соединение, оно разрушается механическим путем или ферментами. Д. лейкоцитов облегчаетсягистамином (см.),серотонином (см.) и плазменнымикининами (см.), которые способствуют сокращению эндотелиоцитов и расширению межэндотелиальных соединений. Херли и Ксерос (G. V. Hurley, Xeros) с соавт, описали в 1961 г. Д. лейкоцитов через тело эндотелиоцита (трансэндотелиальная эмиграция), который восстанавливается сразу же после проникновения лейкоцита. В месте межэндотелиального прохождения лейкоцита в течение короткого времени остается открытое пространство, и по этому же пути могут следовать другие клетки.

Д. тромбоцитов, эритроцитов (эритропедез) — процесс пассивный и происходит вследствие нарушения проницаемости сосудистой стенки, т. к. эритроциты лишены подвижности. Первоначально считали, что Д. происходит через предшествующие особые отверстия, или люки (stomata), между эндотелиоцитами, но в дальнейшем это представление встретило возражение. Не исключена возможность, что эритроциты могут проходить по путям, ранее проложенным лейкоцитами, под действием силы давления крови.

Выхождение эритроцитов и других форменных элементов крови из сосудистого русла путем Д. ведет к возникновению диапедезных кровотечений, кровоизлияний.

Общие принципы терапии направлены на ликвидацию этиол, моментов, ведущих к Д.

Библиография: Краевский Н. А. Очерки патологической анатомии лучевой болезни, М., 1957; Чернух А. М., Александров П. Н. и Алексеев О. В. Микроциркуляция, М., 1975, библиогр.; Florey H. W. a. Grant L. H. Leucocyte migration from small blood vessels stimulated with ultraviolet light, J. Path. Bact., v. 82, p. 13, 1961; Marchesi V. T. a. Florey H.W. Electron micrographic observations on the emigration of leucocytes, Quart. J. exp. Physiol., v. 45, p. 343, 1960.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиежизнь матрица судьбы