ДИАРЕЯ ВИРУСНАЯ

Содержание

• 1Этиология
• 2Эпидемиология
• 3Патогенез
• 4Патологическая анатомия
• 5Клиническая картина
• 6Диагноз
• 7Лечение
• 8Профилактика

Этиология

Этиология окончательно не установлена. Есть основания предполагать, что возбудителем этой болезни является вирус. В результате исследований, проведенных с применением вновь разработанных методов, Блэклоу (N. R. Blacklow) с соавт. (1972) пришли к заключению, что этиол, фактором является так наз. Normalk-агент диам, менее 66 нм, не имеющий внешней оболочки или мембраны, содержащей липиды, резистентный к к-те (pH 2,7), относительно термостабильный (выдерживает нагревание до 60° в течение 30 мин.). Normalk-агент вызывает кратковременный иммунитет к реинфекциям и напоминает вирусы парвовирусной группы.

Эпидемиология

Источник возбудителей инфекции — больной человек. Нельзя исключить и роли больных стертыми и атипичными формами Д. в. в поддержании эпид, процесса. Рейманн (H. Reimann) с соавт. (1945), В. М. Болотовский (1971) считают, что наиболее вероятным путем передачи возбудителя является воздушно-капельный, хотя В. М. Жданов (1955) не исключает фекально-оральный и контактно-бытовой путь. Однако воздушно-капельный путь все же остается ведущим как наиболее интенсивный.

Распространена болезнь широко, хотя из-за легкого течения не всегда привлекает к себе внимание, не учитывается, и поэтому истинная заболеваемость Д. в. неизвестна. Вспышки Д. в. описаны в Германии, Дании, Англии, Канаде, США, Индии, Австралии и других странах. Д. в. на территории СССР установлена В. М. Ждановым с сотр. (1955) и подтверждена в дальнейшем другими исследователями.

Д. в. поражает все возрастные группы, имеет тенденцию к преимущественному распространению в организованных коллективах, особенно при тесном общении окружающих лиц с заболевшим. При вспышке в коллективе заболевает от 10 до 50% его членов, иногда и более [Адлер и Цикль (J. L. Adler, R. Zickl), 1969]. Наблюдаются и семейные вспышки. Отмечается сравнительно более высокая заболеваемость медработников стационаров, где находятся больные Д. в. Начавшаяся эпидемия может охватить большие территории с высокой заболеваемостью. Вспышки Д. в. наблюдаются обычно в зимне-весенний период.

Патогенез

Предполагается, что местом внедрения возбудителя является жел.-киш. тракт, с к-рым связаны основные функционально-морфол. нарушения у больных Д. в. Развивающаяся у больных диарея обусловлена нарушением переваривания и всасывания, а также нарушением двигательной функции кишечника. Избыточное выведение воды и солей с испражнениями вызывает обезвоживание только у больных с тяжелым течением болезни. Оно является важнейшей предпосылкой развития острой сердечно-сосудистой недостаточности. У больных Д. в. с явлениями гиповолемии и острой недостаточности периферического кровообращения может развиться временное нарушение функции почек.

Патологическая анатомия

Морфол, изменения слизистой оболочки желудка и кишечника больных Д. в. изучены на биопсийном материале, полученном прижизненно. Как отмечает Н. Б. Шалыгина (1973), в слизистой оболочке желудка наблюдается картина острого катара с застойным полнокровием капилляров, умеренным серозным отеком ткани, нерезко выраженной лимфоцитарной и эозинофильнолейкоцитарной инфильтрацией слизистой оболочки, а также значительным повреждением клеточных элементов желудочных (собственных) желез. Морфол, изменения слизистой оболочки тонкой кишки характеризуются острым капиллярным полнокровием вплоть до стаза и развития плазморрагий в строме кишечных ворсинок. Количество бокаловидных клеток в ворсинах и сецернируемой слизи избыточно. Строма слизистой оболочки значительно инфильтрирована плазмоцитами и лимфоцитами с примесью эозинофилов. Изредка около кишечных желез (крипт) встречаются небольшие эозинофильно-лейкоцитарные периваскулярные инфильтраты. Эпителий кишечных ворсинок иногда вакуолизирован, но в целом сохранен. Изменения слизистой оболочки толстой кишки не имеют характерных особенностей.

Клиническая картина

Инкубационный период длится обычно 2—7 дней. Легкое течение Д. в. отмечается у 70 — 75% , среднетяжелое — у 20—25% и тяжелое — у 1—5% больных. Продолжительность болезни в большинстве случаев 3—5 дней. Начало болезни острое. Основной ее признак — понос, у половины больных сопровождающийся рвотой, к-рая появляется или одновременно с поносом, или несколько опережает его. Возникает рвота без тошноты, повторяется 3—4 раза и длится у подавляющего большинства больных не более суток. Частота стула, как правило, не превышает 10 раз в сутки. Испражнения обильные, водянистые, ярко-желтого цвета, пенистого вида с запахом. При легком течении каловые массы имеют кашицеобразную консистенцию. У 5—8% больных испражнения имеют мутно-белый вид, как при холере. Примесь слизи и особенно крови не характерна. Слабые волнообразные боли в верхней половине живота испытывают до 80% больных. Характерно громкое урчание в животе, слышное на расстоянии, головная боль, брадикардия, слабость, переходящая в адинамию. В некоторых случаях бросается в глаза несоответствие между сильной слабостью и относительно нерезко выраженными явлениямигастроэнтерита (см.). Повышение температуры наблюдается не более чем у 20% больных. Она обычно не превышает 38° и держится 1—2 дня. Часть больных ощущает легкое познабливание без появления лихорадки.

Очень часто отмечается гиперемия слизистой оболочки мягкого неба, небных дужек, язычка и его отечность. Кроме этого, на гиперемированной слизистой оболочке этих областей может появляться зернистость. Отдельные элементы ее округлы, имеют 1—2 мм в диам, и слегка возвышаются над уровнем слизистой оболочки. Печень и селезенка не увеличены. Приректороманоскопии (см.) у отдельных больных отмечаются диффузная гиперемия и небольшая отечность слизистой оболочки.

При тяжелом течении болезни (у 1—2% больных) возникает недостаточность кровообращения (коллапс) с последующим развитием острой почечной недостаточности. У этих больных имеет место умеренная изотоническая дегидратация. При исследовании крови в разгар болезни отмечается лейкопения (у 60% больных), нейтропения со снижением содержания палочкоядерных клеток, значительный лимфоцитоз, моноцитопения и эозинофилия. РОЭ не меняется. Выздоровление наступает обычно на 3—7-й день.

Диагноз

Диагноз ставят на основании клин.-эпидемиол, данных с учетом отрицательных результатов бактериол. обследования на кишечные инфекционные болезни больных и лиц, соприкасавшихся с ними. Наиболее характерны внезапное начало, острый гастроэнтерит, водянистый пенистый стул без примеси крови: гиперемия и зернистость слизистой оболочки мягкого неба, небных дужек и язычка; лейкопения, эозинофилия, относительный лимфоцитоз, моноцитопения.

Д. в. следует дифференцировать сдизентерией (см.),холерой (см.), пищевыми токсикоинфекциями (см.Токсикоинфекции пищевые), кишечной формойаденовирусных болезней (см.) иэнтеровирусными болезнями (см.) и другими заболеваниями, сопровождающимися поносом.

Лечение

На время острого периода болезни назначают 4-й стол леч. питания. Можно пользоваться содержащими пищеварительные ферменты препаратами. Применение антибактериальных средств в неосложненных случаях нецелесообразно. Приобезвоживании организма (см.) проводится регидратационная терапия.

Прогноз, как правило, благоприятный.

Профилактика

Раннее выявление и изоляция больных, влажная уборка и проветривание помещений. Целесообразно ношение марлевых масок медработниками, общающимися с больными.

Библиография: Жданов В. М., Гаврилов В. И. и Муженкова Н. П. К этиологии вирусного гастроэнтерита, Журн., микр., эпид, и иммун., № 6, с. 78, 1955; Карпентер С. идр. Клинические и физиологические наблюдения во время эпидемической вспышки невибри-онной холероподобной болезни в Калькутте, Бюлл. ВОЗ, т. 33, № 5, с. 695, 1965; Машилов В. П. Эпидемический гастроэнтерит и его распознавание, в кн.: Актуальн, вопр. эпид, и инфекц. болезней, под ред. В. И. Покровского, ч. 1, с. 132, М., 1975; Машилов В. П. идр. Функциональное состояние тонкой кишки у больных эпидемическим гастроэнтеритом, в кн.; Актуальн, вопр, эпид., под ред. В. И. Покровского, в. 3, с. 281, М., 1973; Планкина Э. А. К эпидемиологии вирусного гастроэнтерита, Журн, микр., эпид, и иммун., № 6, с. 86, 1955; A d- 1 e г J. L. a. Z i с k 1 R. Winter vomiting disease, J. infect. Dis., v. 119, p. 668, 1969; A g u s S. G. a. o. Increased jejunal Jg, a synthesis in vitro during acute infections nonbacterial gastroenteritis, Amer. J. dig. Dis., v. 19, p. 127, 1974; Black-low N. R. a. o. Acute infections nonbacterial gastroenteritis, etiology and pathogenesis, Ann. intern. Med., v 76, p. 993, 1972, bibliogr.

В. П. Машилов.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиематрица судьбы узнать