ДИСХРОМИИ КОЖИ (греч, dys + chroma цвет, окраска) — изменения окраски кожного покрова. Окраска кожи, согласно данным Моргана (J. E. Morgan) с соавт. (1975), обусловлена наличием четырех пигментов: коричневого — меланина, откладывающегося в основном в базальном слое эпидермиса, желтого — каротина, выявляемого в кератиноцитах эпидермиса, красного — насыщенного кислородом гемоглобина, выявляемого в капиллярах кожи, и синего — восстановленного гемоглобина в кожных венулах. Некоторые авторы выделяют пятый пигмент — меланоид, являющийся продуктом распада меланина.

Генез Д. к. различен. Наиболее часто Д. к. обусловлены избыточным или недостаточным образованием меланина (см.Меланины), реже — отложением в коже других пигментов (каротина, гемосидерина, билирубина и некоторых других), а также различных веществ, внедрившихся извне (частиц каменного угля, красящих веществ и др.).

Нестойкая окраска кожи, вызванная пропитыванием рогового слоя эпидермиса какой-либо краской, к Д. к. не относится.

Д. к. могут быть приобретенного характера (напр., гемосидериновые, каротиновые) или врожденного (напр., альбинизм). Приобретенные Д. к., в свою очередь, подразделяются на первичные, появившиеся на неизмененной коже, и вторичные. Первичные Д. к. могут быть самостоятельными дерматозами (см.Витилиго,Хлоазма) или симптомом общего заболевания (напр., лейкодерма — симптом сифилиса). Вторичные Д. к.— это временно сохранившееся изменение цвета кожи на месте бывших проявлений различных дерматозов — псориаза, красного плоского лишая и др.

Д. к. проявляются усилением окраски — гиперхромия (или гиперпигхментация), ослаблением окраски — гипохромия (гипопигментация) или полным ее отсутствием — ахромия (депигментация).

Длительность существования Д. к. зависит от причины их появления. Наследственные (врожденные) Д. к. сохраняются на всю жизнь (альбинизм, пигментные невусы, веснушки); приобретенные Д. к. могут исчезать через различные промежутки времени или сохраняться на всю жизнь в зависимости от причины, вызвавшей их.

Гиперхромии кожи

Гиперхромии кожи наблюдаются чаще.Гиперхромии меланинового генеза характеризуются коричневыми тонами окраски кожи, от светлых до темных, почти черных. Меланиновые гиперхромии наиболее распространены. Они могут возникать в результате солнечногодерматита (см.) под влиянием УФ-лучей: на коже появляется равномерная гиперпигментация — так наз. загар. При длительном избыточном воздействии УФ-лучей открытые участки кожи у людей некоторых профессий (моряки, земледельцы) становятся грубыми на ощупь и гиперпигментированными — так наз. кожа моряков (см.Дистрофия кожи). Меланиновые гиперпигментации могут быть обусловлены врожденным или приобретенным нарушением отдельных звеньев меланогенеза, среди которых важное значение имеет нарушение аминокислотного обмена, содержания микроэлементов в коже (меди, серы, железа), функций эндокринных желез (гипофиза, надпочечников, вилочковой, щитовидной, половых), функций симпатического отдела нервной системы, а также нарушение функции печени, селезенки и других органов.

Распространенная диффузная меланиновая гиперхромия возникает примеланозе (см.), болезни Иценко — Кушинга (см.Иценко — Кушинга болезнь),аддисоновой болезни (см.), гипофизарной недостаточности, гиперкортицизме, обусловленном длительной кортикостероидной терапией, при хрон, инфекционных и паразитарных болезнях, уремии, болезнях крови, нарушениях порфиринового обмена (см.Порфириновая болезнь),пеллагре (см). Неравномерная распространенная гиперпигментация кожи характерна дляпойкилодермии (см.). В некоторых случаях гиперпигментация (меланодермия) может быть обусловлена интоксикацией (мышьяк и др. К длительным приемом некоторых лекарств (антипирина, атофана, сульфаниламидных препаратов).

Ограниченные меланиновые гиперхромии проявляются в видевеснушек (см.),хлоазмы (см.),лентиго (см.), пигментных невусов (см.Невус), меланоза Дюбрея (см.Меланоз), а также наблюдаются приacanthosis nigricans (см.), синдроме Пейтца— Егерса (см.Пейтца — Егерса синдром), синдроме Шелли — Харли (см.Паранеопластические синдромы), синдроме Лешке (см.Нейрофиброматоз),мастоцитозе (см.).

Гемосидериновая гиперхромия отличается кирпично-красным или охряно-желтым цветом участков кожи, что связано с отложением в коже железосодержащего пигмента гемосидерина, образующегося из гемоглобина при кровоизлияниях в кожу, повышении проницаемости капилляров и др. (см.Гемосидероз кожи). Изменение цвета кожи синюшного оттенка, обусловленное недостаточным окислением гемоглобина, наблюдается при тяжелых нарушениях кровообращения,метгемоглобинемии (см.) и др.

Каротиновая гиперхромия (син.: аурантиаз кожи, каротиноз, каротинодермия, охродерматоз) обусловлена избыточным накоплением биол, предшественника витамина А —каротина (см.) в сыворотке крови (см.Каротинемия), отложением его в роговом слое эпидермиса. Наблюдается при чрезмерном употреблении в пищу продуктов, содержащих каротин (апельсины, морковь, тыква и др.). Кожа лица, ладоней, подошв, а затем и тела приобретает вначале желтый, а в дальнейшем интенсивно-оранжевый цвет, при этом слизистые оболочки обычно не окрашиваются.

Билирубиновая гиперхромия обусловлена отложением в коже желчного пигмента — билирубина и характеризуется желтым тоном цвета кожи, при этом обычно окрашиваются слизистые оболочки (см.Желтуха).

Значительное изменение цвета кожи вызывают различные патол, процессы, напр, отложения холестерина в дерме приксантоматозе (см.), амилоида — приамилоидозе (см.) и др.

Гиперхромии экзогенного происхождения могут быть вызваны следующими веществами.Антракоз кожи (см.) обусловлен внедрением частиц каменного угля, татуировка (татуаж) — введением в кожу красящих веществ путем накалывания (см. Идентификация личности). Аргирия кожи развивается у лиц, контактирующих с металлическим серебром, ляписом, при этом серебро попадает в организм через кожу, жел.-киш. тракт или дыхательные пути — кожа, особенно лица, рук, в складках, становится серого цвета с голубоватым оттенком.

Гипохромии и ахромии кожи

Гипохромии и ахромии кожи обусловлены недостаточной продукцией меланина или полным его отсутствием. Гипохромии и ахромии могут быть генерализованными (альбинизм) и локализованными в виде отдельных депигментированных пятен (см.Витилиго). Ахромия, или депигментация, может быть проявлениемлепры (см.),пинты (см.),сифилиса (см.), возникать временно на месте рассосавшихся элементов сыпи при псориазе, нейродермите и других дерматозах; в этих случаях их называют псевдолейкодермой. Ахромии могут развиться также на месте контакта с нек-рыми хим. веществами (тиоурацил, тиомочевина, гидрохинон и др.), а также быть проявлением недостаточности витамина А. В частности, это так наз. псевдоатрофодерма шеи — редко встречающееся поражение кожи в виде депигментированных пятен на коже шеи и верхней части груди с морщинистой поверхностью, производящих впечатление атрофических; встречается чаще у женщин.

Диагностика, лечение, прогноз — см. отдельные формы дисхромии кожи.

Библиография: Многотомное руководство по дермато-венерологии, под ред. С. Т. Павлова, т. 3, с. 368, М., 1964; G e r t-1 e г W. Systematische Dermatologie und Grenzgebiete, Bd 1, S. 263, Lpz., 1970; Morgan J. E., GilchreB. a. G o !-d w y n R. M. Skin pigmentation, Plast. reconstr. Surg., v. 56, p. 617, 1975.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиеподсчет матрицы судьбы