ДИСПЕПСИЯ

Содержание

• 1Простая диспепсия
  • 1.1Патогенез
  • 1.2Клиническая картина
  • 1.3Лечение Диспепсии
• 2Токсическая диспепсия
  • 2.1Патогенез
  • 2.2Патологическая анатомия
  • 2.3Клиническая картина
  • 2.4Лечение
• 3Парентеральная диспепсия

Простая диспепсия

Простая диспепсия (нетоксическая) возникает при грудном вскармливании (см.Вскармливание детей) вследствие несоблюдения основных правил режима питания (частые кормления), в результате чего, особенно при обильной лактации, возникает перекорм. Но т. к. от излишков пищи ребенок обычно освобождается путем срыгивания тотчас после кормления, то большее значение имеет укорочение интервалов между приемом пищи и поступление новых порций молока в не освободившийся после предыдущего кормления желудок. Это обусловливает напряженность, а затем недостаточность секреции, нарушение моторики желудка и кишечника. Нередко простая Д. возникает во время введения соков при условии слишком быстрого увеличения их количества и преждевременном введении в рацион фруктовых и овощных пюре недостаточно гомогенной консистенции. Наиболее часто простая Д. возникает в момент перевода ребенка на смешанное и искусственное вскармливание без предварительной постепенной подготовки к новым видам питания, т. к. искусственные смеси предъявляют значительно большие требования к пищеварительной функции жел.-киш. тракта. При смешанном и искусственном вскармливании чаще, чем при грудном, причиной Д. может быть перекорм, а также дисбаланс основных пищевых веществ в рационе. Внезапный быстрый переход с грудного вскармливания на искусственное, особенно в летнее время, может привести к Д. Возникновению Д. способствует перегревание (см.Перегревание организма, у детей), к-рое может наступить при соответствующих климатических условиях (климат жарких стран) или в жаркое время года. Перегревание наблюдается также при несоответствии одежды ребенка высокой температуре помещения, где он находится. В условиях перегревания потребность в калориях повышается, количество и активность ферментов снижается; потребность ребенка в воде повышается, он жадно сосет и, хотя получает обычную пищу, не может ее переварить; в результате может развиться Д.

Патогенез

В основе патогенеза Диспепсии лежит, по определению Г. Н. Сперанского, несоответствие между функциональной способностью жел.-киш. тракта и предъявляемым к нему требованиям в виде превышающего норму объема пищи или несбалансированности ее по составу. При Д. секреторная и моторная функции желудка нарушаются: чаще понижаются, нередко кратковременно повышаются, но вскоре наступает их истощение (см.Желудок). В том и в другом случае в тонкий кишечник поступает недостаточно ферментативно обработанная и расщепленная пища, реакция ее более кислая, чем обычно, что снижает продукцию ферментов в тонком кишечнике. Двигательная функция также изменена. В норме перевариваемая пища достаточно быстро передвигается из одного сегмента тонкой кишки в другой, быстро расщепляется и всасывается в соответствующих отделах. При Д. этот механизм полностью нарушен, в результате чего химус задерживается в верхних отделах кишечника, что облегчает процесс восхождения бактерий из нижних отделов кишечника в вышележащие, обычно почти свободные от бактерий. Разложение пищи бактериями происходит, т. о., не только в толстом, но и в тонком кишечнике. При этом образуется значительное количество продуктов гниения и брожения в зависимости от вида бактерий и качества пищи. Так, кишечная палочка, преобладающая при искусственном вскармливании, имеет выраженную склонность к образованию уксусной к-ты. Образуется также большое количество газов, развиваетсяметеоризм (см.). В толстом кишечнике существует своя флора, к-рая влияет на химус, поступающий из тонкого кишечника. При грудном вскармливании эта флора состоит преимущественно избифидобактерий (см.). При Д. образуются известковые мыла, которые угнетают бифидофлору. Бактериальное разложение пищи сопровождается также образованием жирных к-т, фенола, индола, скатола и др. Образующиеся продукты гниения и растяжение кишечника газами вызывают раздражение интероцепторов слизистой оболочки; перистальтика кишечника рефлекторно усиливается, ускоряя передвижение и выбрасывание кишечного содержимого.

Клиническая картина

Клиническая картина характеризуется ухудшением самочувствия ребенка, временами он беспокоен; живот вздут, отходят газы, иногда с неприятным запахом. Иногда ребенок кричит от колик. У истощенных детей видна перистальтика кишок. Аппетит понижается. Температура нормальная или субфебрильная. Язык и слизистые оболочки полости рта могут становиться менее влажными. Ребенок не прибавляет в весе. Стул учащен до 5 — 10 раз в сутки, разжиженной консистенции, желтовато-зеленоватой окраски с белыми комочками, состоящими из известковых солей (мыл) и жирных к-т, а также бактерий; реакция его кислая. Кал не гомогенен, между белыми комочками видна прозрачная стекловидная слизь в виде нитей. Ее присутствие не обязательно является признаком воспалительного процесса в кишечнике: усиленная продукция слизи может быть отнесена к защитным механизмам — она обволакивает бактерии. При копроскопии могут быть обнаружены лейкоциты.

Биохимические исследования при простой Д. указывают на сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, что связано с потерей щелочей и щелочноземельных металлов. В крови отмечается нек-рое снижение содержания кальция, калия, натрия и хлоридов.

Диагноз ставится на основании тщательно собранного анамнеза с выяснением всех условий, при которых началось заболевание, а также клин, данных.

Лечение Диспепсии

Лечение должно быть индивидуальным и патогенетическим. Оно направлено на нормализацию функции жел.-киш. тракта и повышение сопротивляемости организма. На ближайшие 10—12 час. назначается так наз. водно-чайная диета. В течение этого времени ребенок получает в качестве питья некрепкий чай, 5% р-р глюкозы, кипяченую воду, изотонический р-р хлорида натрия или р-р Рингера (из расчета 100—150 мл жидкости на 1 кг веса тела). При грудном вскармливании назначают диету с нек-рым ограничением в течение 2—3 дней: дозирование пищи достигается либо путем кормления сцеженным молоком, либо ограничением длительности каждого кормления. Недостающее количество пищи дополняют питьем. Детей, находящихся на искусственном вскармливании, во время лечения желательно обеспечить сцеженным грудным молоком (особенно детей до 6 мес.). Только при невозможности достать грудное молоко используют разведенное коровье, кефир и его разведения, другие виды молока, широко используемые для вскармливания детей грудного возраста (ацидофильное, «лактон», «виталакт», «малыш»). Назначают 1/3 или половину обычного количества на каждое кормление, общий объем дополняют введением питья. В дальнейшем количество пищи увеличивают, учитывая состояние ребенка, его аппетит. После нормализации стула переходят на соответствующую возрасту пищу. Если ребенок до болезни получал прикорм, то можно вводить в рацион гречневую или рисовую кашу на половинном молоке, овощное пюре. Число кормлений и часы приема пищи во время диетолечения остаются такими же, как до заболевания, что способствует более быстрой нормализации секреции и моторики. Назначают соляную к-ту с пепсином до еды и панкреатин после еды, витамины группы В и С.

Прогноз при своевременно начатом и правильно проводимом лечении, а также удовлетворительном преморбидном состоянии детей благоприятен. Выздоровление наступает через 4—7 дней.

Токсическая диспепсия

Токсическая диспепсия возникает в результате действия тех же причин, что и простая Д., но существенно отличается от нее наличиемтоксического синдрома (см.). Она может развиться в результате грубой алиментарной погрешности либо являться дальнейшим этапом развития простой Д. под влиянием действия неблагоприятных эндогенных и экзогенных факторов. Переход простой Д. в токсическую может произойти от несвоевременных и недостаточных мероприятий по отношению к простой Д.— слишком короткая голодная пауза, недостаточное обеспечение жидкостью и т. д. Токсическая Д. чаще развивается у детей с пониженной или измененной реактивностью: у недоношенных, детей, страдающих дистрофией, больных рахитом, экссудативным диатезом, у детей в период реконвалесценции после какого-либо перенесенного заболевания. К экзогенным факторам относятся: грубая погрешность в диете, быстрый переход к обычной пище, нерациональное вскармливание, особенно искусственное; неблагоприятные условия окружающей среды — жаркое время года, грубые недочеты ухода и т. д.

Патогенез

Основные звенья патогенеза токсической Д.—токсемия (см.), эксикоз,ацидоз (см.). Развитию токсемии предшествуют более глубокие, чем при простой Д., нарушения ферментативной функциипищеварения (см.), моторики желудка и кишечника, а также дезинтоксикационной функции печени. Изменение условий пищеварения благоприятствует усиленному размножению микробов в кишечнике, участию их в разложении остатков пищи. Образующиеся токсические продукты, в т. ч. продукты жизнедеятельности микробов, поступают в кровь. Они обусловливают вначале непродолжительное раздражение коры головного мозга; развивается первая фаза токсикоза (ирритативная), сопровождающаяся кратковременной мобилизацией некоторых защитных реакций организма: повышение кислотности желудочного сока, усиление моторики и отделения кишечного сока, рвота, частый жидкий стул. Вторая фаза токсикоза (сопорозно-адинамическая) отличается глубоким угнетением всех регуляторных функций организма, снижением возбудимости коры головного мозга вплоть до разлитого коркового торможения. В связи с учащением рвоты и появлением водянистого стула происходитобезвоживание организма (см.), к-рое в этой фазе токсикоза достигает резко выраженной степени — изотонический тип обезвоживания сменяется вододефицитным и соле дефицитным. Развивается эксикоз. Кислотно-щелочное равновесие сдвигается в сторону ацидоза, нарушается водно-электролитный обмен, развиваетсягипокалиемия (см.). Нарастающая интоксикация способствует извращению функции внутренних органов, нарастанию ацидоза и обусловливает тяжелые нарушения обмена веществ. Нарушение жизненных функций организма резко снижает иммунитет и благоприятствует развитию септических осложнений.

При токсической Д. в процесс вовлекается весь организм: расстраивается деятельность ц. н. с., сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной, эндокринной систем; нарушается не только водно-солевой, но и другие виды обмена (см.Обмен веществ и энергии, у детей), возникает дефицит витаминов (см.Витаминная недостаточность). В связи с активацией собственной микрофлоры организма развиваются различные осложнения; т. о., несмотря на отсутствие воспалительных изменений в кишечнике, бактерии в патогенезе токсической Д. играют большую роль.

Патологическая анатомия

Характер морфол, изменений у умерших от токсической Д. в основном отвечает представлению о токсикозе. Внешний осмотр обнаруживает большую или меньшую степень истощения, значительную потерю тургора кожи, иногда кровоизлияния в ней. Живот, как правило, вздут вследствие метеоризма тонких кишок и желудка, в связи с чем часто отмечается высокое стояние диафрагмы. В слизистой оболочке желудка и кишечника — сосудистые нарушения в виде стазов и полнокровия. В связи с резко выраженной интоксикацией часто наблюдается слизистое перерождение цилиндрического эпителия тонкой кишки с гибелью ряда клеток, а также массивная десквамация эпителия в просвет кишки (она может считаться; достоверной только при раннем вскрытии умершего). Со стороны внутренних органов — сосудистые и дистрофические изменения. Наблюдается жировая инфильтрация печени и эпителия извитых канальцев почки. Изменения, отмечаемые в легких (очаговые ателектазы, дистелектазы, отек, полнокровие; лимфогистиоцитарная инфильтрация,, иногда с наличием сегментированных лейкоцитов), свидетельствуют о нарушении иммунологического состояния организма ребенка и могут служить причиной смерти.

Клиническая картина

Клиническая картина токсической Д. зависит от фазы токсикоза и степени обезвоживания. В первой фазе наблюдается общее моторное и психическое беспокойство, дыхание поверхностное, учащенное. Отмечается рвота, понос, вздутие живота. Температура остается нормальной, слизистые оболочки становятся менее влажными. Вторая фаза токсикоза характеризуется вялостью, адинамией, резко выраженными симптомами обезвоживания: потеря веса, сухость кожи и слизистых оболочек, резкое снижение тургора тканей; черты лица заострены, большой родничок несколько запавший, дыхание глубокое, без. пауз (дыхание «загнанного зверя»); тоны сердца приглушены, границы сердца изменены. Может быть повышение температуры до 38—39°. Наблюдается олигурия, в моче— белок, лейкоциты, цилиндры. В крови повышено количество гемоглобина,, лейкоцитов и эритроцитов, РОЭ низкая. Биохимические показатели крови аналогичны тем, которые наблюдаются при токсическом синдроме с обезвоживанием организма (см.Токсический синдром). При токсической Д. алиментарного происхождения столь тяжелые проявления токсикоза наблюдаются редко. Обычно токсикоз начинает быстро уменьшаться под воздействием терапевтических мероприятий, что лишний раз подтверждает функциональный характер токсической Д.

Лечение

Лечение в условиях стационара направлено одновременно против всех трех основных звеньев патогенетической цепи, а также на восстановление секреторной и моторной деятельности жел.-киш. тракта. При наличии показаний следует провести мероприятия, улучшающие сердечную деятельность путем введения сердечных гликозидов (строфантина или коргликона) в 20% р-ре глюкозы; одновременно может быть введена кокарбоксилаза, 5% р-р аскорбината натрия. Целесообразно также провести ингаляцию увлажненным кислородом. Для борьбы с интоксикацией используют неокомпенсан, гемодез, полиглюкин, а также 5% р-р глюкозы, р-р Рингера, изотонический р-р хлорида натрия, которые вводят внутривенно, капельно из расчета 120 —180 мл жидкости на 1 кг веса ребенка в сутки. По показаниям назначают плазму и ее заменители (альбумин, протеин). Для ликвидации ацидоза применяют внутривенные капельные вливания 4 и 5% р-ров бикарбоната натрия (3—5 мл на 1 кг веса). Можно вводить бикарбонат натрия в капельных клизмах в виде 4% р-ра. Дезинтоксикационную терапию необходимо проводить под контролем исследования кислотно-щелочного и водно-электролитного равновесия. Одновременно ребенку дают дробными дозами питье, как и при простой Д. Учитывая, что токсическую Д. трудно дифференцировать от кишечной инфекции, рекомендуют проводить антибактериальную терапию, преимущественно антибиотиками широкого спектра действия. Целесообразно сочетание антибиотиков, вводимых энтеральным и парентеральным путем, а также антибиотиков и препаратов нитрофуранового ряда (напр., фуразолидон).

Большое внимание должно быть уделено питанию и уходу за больным ребенком. Водно-чайная диета при токсической Д. более продолжительна — 18—24 часа. По истечении этого времени начинается кормление по принципу максимального щажения, т. е. питание должно соответствовать ферментативным возможностям жел.-киш. тракта и в тоже время должно быть полноценным по содержанию пищевых ингредиентов. Всем этим требованиям в первые дни лечения наиболее полно отвечает женское молоко (см.Грудное молоко), к-рое может быть рекомендовано после водно-чайной диеты всем детям независимо от характера вскармливания. Количество молока в первые сутки должно составлять 100—200 мл, необходимо давать по 10—20 мл через 2 часа. В последующем объем пищи увеличивается на 100—200 мл ежедневно. С 3-го дня ребенка прикладывают к груди на 1—2 кормления, и далее рацион расширяется в зависимости от возраста за счет введения кисломолочных продуктов (см.Молочнокислые продукты, в питании детей) в разведении рисовым отваром 2:1, с 4—5-го дня назначаются каши и другие виды питания, ранее получаемые ребенком. Расширять диету надо постепенно, но систематически, что способствует повышению реактивности, предупреждению осложнений.

На более поздних этапах применяют средства, способствующие нормализации микрофлоры кишечника и улучшающие ферментативную деятельность (бифидумбактерин, колибактерин, ферментные препараты). Назначают витамины: аскорбиновую к-ту, препараты плодов шиповника, витамин А в виде каротолина и др. Обосновано применение стимулирующих средств — гамма-глобулина, продигиозана, метацила, пентоксила и др.

Прогноз при своевременно начатом лечении в большинстве случаев благоприятный.

Парентеральная диспепсия

Функциональное расстройство пищеварения, сопутствующее какому-либо заболеванию. Наиболее часто она возникает при острых вирусных респираторных заболеваниях, пневмониях, отитах. В основе ее лежит интоксикация ц. н. с., нарушение функции в. н. с. и связанное с этим расстройство секреторной и моторной деятельности жел.-киш. тракта. По мнению некоторых авторов, в развитии парентеральной Д. имеет значение также раздражение токсинами интероцепторов кишечника и изменение обычных нормальных соотношений микрофлоры его под влиянием основного заболевания. Проявления расстройства пищеварения наблюдаются параллельно нарастанию симптомов основного заболевания (повышение температуры, развитие интоксикации). В начале болезни рвота может быть связана с интоксикацией ц. н. с.; при повышении температуры перистальтика усиливается, всасывание в кишечнике уменьшается, появляется жидкий стул. Возможно снижение аппетита, зависящее от особенностей основного заболевания, а также от уменьшения ферментативной деятельности пищеварительных желез. Недостаточность пищеварительных соков обусловливает вторично все те нарушения пищеварения, которые наблюдаются при простой Д.

Снижениезащитных реакций организма (см.), обусловленное основным заболеванием, благоприятствует активации микрофлоры кишечника и проявлению патогенных свойств эндогенной и экзогенной инфекции (стафилококков, кишечной палочки, протея и др.). В связи с этим диагноз парентеральной Д. труден, для окончательного решения требуется неоднократное бактериологическое и вирусологическое исследование. Под маской парентеральной Д. может проходить кишечная бактериальная, вирусная или смешанная инфекция, клин, проявления которых в раннем возрасте недостаточно специфичны.

Лечение направлено на борьбу с основным заболеванием. Кроме того, назначают легкоусвояемую диету в соответствующем возрасту объеме и средства, облегчающие условия пищеварения, как и при простой Д.

Течение и исход парентеральной Д. зависят от течения основного заболевания.

См. такжеПоносы, у детей.

Библиография: Вельтищев Ю. Е. Водно-солевой обмен ребенка, М., 1967, библиогр.; Глезер Г. А. Основные виды нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса и принципы их коррекции, Венгерск. фармакотер., № 1, с. 3, 1973; Лыйв X. Д. К этиологии диареи у детей с парентеральной инфекцией, Вопр, охр. мат. и дет., т. 16, № 8, с. 87, 1971; Многотомное руководство по педиатрии, под ред. Ю. Ф. Домбровской, т. 4, с. 9, М., 1963, библиогр.; Руководство по желудочно-кишечным заболеваниям у детей, под ред. Н. И. Нисевич, с. 76 и др., М., 1969; Современные проблемы физиологии и патологии детского возраста, под ред. Ю. Ф. Домбровской, с. 154, М., 1965; Сперанский Г. Н. Острые расстройства пищеварения и питания детей раннего возраста, Педиатрия, № 4, с. 3, 1940; Сухарева М. Е. и др. О состоянии гомеостаза при токсикозах у детей раннего возраста, Вопр. охр. мат. и дет., т. 18, № 8, с. 52, 1973; Тимофеева Г. А. Острые кишечные заболевания у детей, Педиатрия, № 2, с. 11, 1973; Физиология ребенка раннего возраста, пер. с болг., под ред. 3. И. Коларовой (Бирюковой) и В. Гатева, с. 267, София, 1970; Srivastava J. R., Verma Y. а. Gаrg В. К. Acute diarrhoea in childhood, Indian J. Pediat., v. 35, p. 217, 1968.

A. А. Андрущук; В. М. Афанасьева (пат. ан.).

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиепроисхождение матрицы судьбы