ДИСТРОФИЯ КЛЕТОК И ТКАНЕЙ (греч, dys- + trophe питание) — патологический процесс, возникающий в связи с нарушением обмена веществ и характеризующийся появлением в клетках и тканях продуктов обмена, измененных количественно или качественно. Д. к. и т. рассматривается как один из видов повреждения.

Причины, ведущие к Д. к. и т., очень разнообразны: расстройство крово- и лимфообращения, иннервации, гипоксия, инфекция, интоксикация, гормональные и энзимные нарушения, наследственные факторы и др. В основе развития Д. к. и т. лежит расстройство регуляторных механизмов (ауторегуляции клетки, транспортных систем, интегративных нейроэндокринных систем трофики), обеспечивающих трофику. Расстройства механизмов ауторегуляции клетки, которые могут быть вызваны разнообразными факторами (гиперфункция, токсические вещества, радиация и др.), ведут к энергетическому дефициту и нарушению ферментных процессов. Ферментопатия, приобретенная или наследственная, является в таких случаях основным патогенетическим звеном и выражением Д. к. и т. При нарушении работы транспортных систем (микроциркуляторного русла крови, лимфы) развивается гипоксия, и она становится ведущей в патогенезе таких дисциркуляторных Д. к. и т. С расстройством эндокринной регуляции трофики (тиреотоксикоз, диабет, гиперпаратиреоз) связано возникновение эндокринной, а с нарушением нервных механизмов трофики (нарушения иннервации, опухоль головного мозга и др.) — нейротрофической и церебральной Д. к. и т. Среди морфогенетических механизмов, ведущих к развитию Д. к. и т., различают инфильтрацию (напр., инфильтрация белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефрозах, инфильтрация липоидами интимы артерий при атеросклерозе), извращенный синтез (синтез гемомеланина при малярии, синтез патол, гликопротеида — амилоида при плазмоцитоме), трансформацию и декомпозицию (распад липопротеидов мембран клетки, напр, гепатоцита при жировой дистрофии, или волокнистых структур и основного вещества стенки сосуда при фибриноидном набухании). Изучение механизмов развития Д. к. и т. стало возможно благодаря применению гистохимии, электронной микроскопии, ауторадиографии, гисто-спектрографии и др.

В зависимости от преобладания нарушений того или иного вида обмена различают белковые, жировые, углеводные и минеральные Д. к. и т. Изменения, связанные с нарушением обмена, могут проявляться преимущественно в специализированных элементах паренхимы или в строме либо в равной мере в паренхиме и строме. В связи с этим Д. к. и т. делят на паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные. Д. к. и т. может иметь общий (системный) и местный характер.

Белковая Д. к. и т. (см.Белковая дистрофия), или диспротеиноз, обусловлена избыточным поступлением белков в клетки или межклеточное вещество, извращенным синтезом белков или же распадом тканевых структур; физ.-хим. и морфол, свойства белка при этом изменяются. К паренхиматозной Д. к. и т. относят зернистую, гиалиново-капельную, водяночную, баллонную (см.Вакуольная дистрофия), ацидофильную (см.Ацидофилия) и роговую; к мезенхимальной — Мукоидное набухание (см.Слизистая дистрофия), фибриноидные превращения (см.),гиалиноз (см.) иамилоидоз (см.); к смешанным диспротеинозам — большую группу дистрофических процессов, возникающих при нарушении обмена: а) хромопротеидов —гемосидероз (см.),меланоз (см.), гемомеланоз,желтуха (см.), порфирии (см.Порфириновая болезнь); б) нуклеопротеидов —подагра (см.),мочекислый инфаркт (см.); в) глико-протеидов — слизистые и коллоидные Диспротеинозы.

Жировая Д. к. и т., или липидоз (см.Жировая дистрофия), характеризуется изменением количества жира в жировых депо, появлением липидов там, где в норме их нет, и изменением качества липидов в клетках и тканях. Она может касаться как нейтрального жира жировой ткани, так и цитоплазматического жира, в основном липоидов. Нарушение обмена нейтрального жира проявляется в уменьшении или увеличении его запасов; оно может быть общим или местным. Общее уменьшение количества жировой ткани характерно для истощения (см.Кахексия), местное — для регионарнойлиподистрофии (см.); общее увеличение запасов жира ведет кожирению (см.), местное — наблюдается при атрофии ткани или органа (жировое замещение), при ряде нейроэндокринных расстройств. Нарушение обмена липоидов наиболее часто встречается в клетках паренхиматозных органов (миокарда, печени, почек) — паренхиматозный липоидоз, реже оно характеризуется отложением различных видов липоидов в ретикулоэндотелиальной системе — системныелипидозы (см.), болезни накопления (см.Гоше болезнь,Ниманна-Пика болезнь). Жировая дистрофия стенок кровеносных сосудов (мезенхимальный липоидоз) лежит в основеатеросклероза (см.).

Углеводная Д. к. и т. (см.Углеводная дистрофия) касается нарушения обмена полисахаридов, мукополисахаридов и гликопротеидов. Чаще всего встречаются нарушения обмена полисахаридагликогена (см.). Они ярко выражены при сахарном диабете (см.Диабет сахарный), когда тканевые запасы гликогена резко уменьшаются, и при гликогенозах, характеризующихся избыточным отложением гликогена (болезни накопления) в печени, сердце, почках, скелетных мышцах.

Минеральные дистрофии (см.Минеральная дистрофия) обычно имеют смешанный характер: нарушается обмен калия, кальция, железа и меди. Увеличение количества калия в крови и тканях отмечается приаддисоновой болезни (см.); дефицитом калия объясняют возникновение наследственной болезни — периодического паралича (см.Пароксизмальная миоплегия). Нарушения обмена кальция —кальциноз (см.), известковая дистрофия, или тканевое обызвествление,— характеризуются выпадением извести в тканях в виде плотных масс; различают метастатическое (известковые метастазы), дистрофическое (петрификация) и метаболическое (известковая подагра) тканевое обызвествление. Железо содержится в основном в гемоглобине, и морфология нарушений его обмена (см.Гемосидероз,Гемохроматоз) связана с гемоглобиногенными пигментами —хромопротеидами (см.). При нарушениях обмена меди может возникнутьгепато-церебральная дистрофия (см.), при к-рой медь депонируется в печени, почках, мозге, роговице.

Библиография: Давыдовский П. В. Общая патология человека, М., 1969; Серов В. В. и Пауков В. С. Ультра-структурная патология, М., 1975, библиогр.; С тр у к о в А. И. Патологическая анатомия, с. 62, М., 1971; Allgemeine Pathologie, hrsg. v. A. Hecht u. a., B., 1973; B ii c h ner F. Allgemeine Pathologie und Atiologie urban-Schwar-zenberg, Miinchen u. a., 1975; Handbuch der allgemeinen Pathologie, hrsg. v. F. Bii-chner u. a., Bd 2, T. 5, B. u. a., 1968; Handbuch der Histochemie, hrsg. v. W. Graumann u. K. Neumann, Bd 1—7, Stuttgart, 1958—1960.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиематрицы судьбы скачать