ДИСТРОФИЯ КОЖИ (dystrophia cutis; греч. dys- + trophe питание) — патологический процесс, возникающий в связи с нарушением обмена веществ и характеризующийся появлением в клетках или межуточной субстанции продуктов обмена, измененных количественно и качественно. К этим изменениям нередко применяют термин «дегенерация кожи», который не получил широкого распространения.

Причины обменных нарушений, ведущие к развитию Д. к., разнообразны: хрон, воспаление, аллергические и инфекционные факторы, интоксикации, расстройства кровообращения, нарушение питания, гиповитаминоз, болезни эндокринных желез, пороки развития и др.

Д. к. могут иметь системный или местный характер, быть врожденными или приобретенными. Чаще Д. к. — симптом какого-либо заболевания, реже — самостоятельная нозол, форма.

Д. к., наблюдаемая при различных болезнях, разнообразна. Так наз. вакуолизация эпителия (вакуольная дистрофия, или дегенерация) встречается при экземе, дерматите и др.; баллонирующая дистрофия (дегенерация) эпителия наблюдается при некоторых вирусных болезнях кожи (ветряная оспа, опоясывающий герпес и др.)- Роговая дистрофия (см.Дискератоз) наблюдается при плоскоклеточном раке кожи, болезни Дарье; коллоидной дистрофии подвергаются клетки эпителия при красном плоском лишае. В соединительной ткани кожи может возникать слизистая дистрофия, при к-рой коллагеновые волокна превращаются в полужидкую субстанцию (см. Муцин), что наблюдается, напр., при миксоме, микседеме кожи, и др. Гиалиновая дистрофия может наблюдаться при раке кожи. Своеобразная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани наблюдается в коже при коллагенозах (фазы мукоидного набухания, фибриноида и склероза). Известковая Д. к. наблюдается при травмах, склеродермии, опухолях.

Если дистрофические изменения в коже не являются следствием предшествующих патол, процессов, а возникают первично, такие патол, процессы рассматривают как самостоятельные нозол, формы болезней кожи. Они могут быть врожденными и приобретенными.

Выделяют следующие формы Д. к.

Гиперэластическая кожа Унны (син.синдром Элерса — Данлоса) — врожденное нарушение развития коллагеновых структур, характеризующееся резкой растяжимостью нормальной на вид кожи; при этом оттянутая кожа быстро возвращается к нормальному положению. Гиперэластическая кожа является основным симптомом несовершенного десмогенеза (см.Десмогенез несовершенный). Некоторые патологоанатомы отождествляют данную форму с вялой кожей, однако клинически имеются существенные различия.

Вялая кожа (cutis laxa; син.: халодермия Кетли, дерматолиз Алибера) — врожденная аномалия соединительной ткани.

Патогистология: уменьшение количества и слизистая дистрофия коллагеновых волокон дермы, увеличение количества эластических волокон. В отличие от гиперэластической кожи, вялая кожа растянута и гиперплазирована, свисает в виде больших, дряблых и сморщенных складок, иногда эта аномалия сочетается со слабостью связочного аппарата и нек-рыми другими дефектами развития (задержка роста, умственная отсталость и др.).

Старческая дистрофия кожи — явления возрастной инволюции, обычно начинающиеся в возрасте ок. 50 лет или несколько раньше.

Патогистология: в эпидермисе — гиперкератоз, паракератоз, очаговый акантоз, гиперпигментация. В сосочковом слое дермы — скопление базофильной волокнистой, зернистой и глыбчатой массы, окрашивающейся орсеином; эти скопления — следствие деструкции коллагена — получили название эластоза; наблюдаются также гиалиновая, коллоидная, амилоидная дистрофия. В коже лица коллагеновые волокна нередко становятся гомогенной массой, окрашиваются как эластические волокна; П. Унна, считая ее производной коллагена, назвал эту массу колластином.

Старческая Д. к. проявляется значительным кератозом в виде едва возвышающихся над уровнем кожи желтовато-бурых бляшек с шероховатой поверхностью или в виде папилломатозных разрастаний с бородавчатой поверхностью бурого и темно-бурого цвета. Кожа при этом суха, груба, шероховата, приобретает желтый цвет разных оттенков — от цвета слоновой кости до лимонножелтого, иногда поверхность ее слегка блестит. Появляются многочисленные атрофические и пигментные пятна. Имеется наклонность к образованиюбазалиом (см.). Очаги дистрофии могут чередоваться с неизмененными участками кожи. Наиболее выраженная дистрофия бывает в коже лица и шеи.

Кожей моряков или земледельцев называют возрастную дистрофию, развивающуюся у моряков, крестьян при длительном неблагоприятном атмосферном воздействии; при этом кожа открытых участков тела приобретает красновато-бурый цвет, шероховатость, утолщается, возникают пигментные пятна, очаги кератоза, чередующиеся с участками атрофии.

Ромбовидная гипертрофическая кожа шеи (по П. В. Никольскому, 1925; син.cutis rhomboidalis nuchae, Jadassohn, 1925) — Д. к. задней поверхности шеи, связанная с длительным воздействием солнечных лучей.

Патогистология: очаги эластоза и гиалинизация коллагеновых волокон. Кожа утолщена и как бы прорезана стойкими глубокими косо идущими бороздами, образующими рисунок в виде ромбов величиной до 2—5 см в поперечнике; кожа становится желтовато-коричневого цвета, на ощупь мягкая.

Диффузная эластома Дюбрeя — коллоидная Д. к.

Патогистология: эласторексис, эластические волокна становятся набухшими и как бы сливаются с коллагеновыми волокнами; образовавшаяся войлокоподобная масса окрашивается кислым орсеином в черный цвет. Волосяные фолликулы дистрофичны, эпидермис атрофичен.

Диффузная эластома возникает обычно у пожилых мужчин, реже — у молодых. На коже лица, преимущественно в области щек и около глаз, появляется резко отграниченная диффузная бляшка мягкой консистенции, покрытая сморщенной кожей с папулезными высыпаниями и множественными точечными углублениями, образованными расширенными отверстиями волосяных фолликулов (напоминает поверхность лимона).

Colloid milium (син.гиалома) наблюдается почти исключительно у пожилых мужчин.

Патогистология: изменение тинкториальных свойств соединительной ткани и скопление в дерме гомогенной коллоидной массы, окруженной хорошо выраженными аргирофильными и утолщенными фрагментированными эластическими волокнами; при окраске по Ван-Гизону коллоид окрашивается в желтый цвет. Эпидермис атрофичен, местами гиперкератоз. Между эпидермисом и дермой остается полоска нормальной соединительной ткани.

На открытых участках тела, преимущественно на лице и шее, появляются множественные одиночные и сгруппированные желтоватые, полупросвечивающие узелки, напоминающие кисты на фоне грубой, неравномерно утолщенной кожи; после вскрытия узелков из них удается выдавить желеподобную массу.

Эластоидоз кожи узелковый, кистозный, комедонный, коллоидная дистрофия кожи.

Патогистология: набухание, гомогенизация, переплетение эластических волокон, комедоны, фолликулярные кисты, воспалительные инфильтраты вокруг расширенных сосудов дермы.

Характерны многочисленные темноватые плотные узелки (кисты), комедоны на фоне утолщенной, морщинистой красного цвета кожи; локализация — затылок, ушные раковины, височные области. Наблюдается у пожилых, тучных мужчин (см.Фавра — Ракушо болезнь).

Амилоидная дистрофия может развиться на небольшом участке кожи (местный амилоидоз) и может быть проявлением общегоамилоидоза (см.).

При любой форме Д. к. необходимо выявление основного заболевания и лечение его. При устранении причины, вызвавшей ту или иную форму Д. к., возможна стабилизация патол, процесса и восстановление нормального состояния кожи. В остальных случаях нарушения строения и функции кожи необратимы.

См. такжеДистрофия клеток и тканей.

Библиография: Гржeбин 3. Н. и Цераидис Г. С. Основы гистопатологии кожи, М., 1960; Многотомное руководство по дермато-венерологии, под ред. G. Т. Павлова, т. 3, с. 338, М., 1964; Никольский П. В. Cutis rhomboidea hypertro-phica cervicis, Рус. вестн. дерм., № 2, с. 98, 1925; П о п о в Л. X. Синтетическая дерматология, пер. с болг., с. 85, София, 1963; FeyrterF. u. N i e b a u e г G. Uber Unnas Kollastin, Kollcin und Elacin, Z. Haut- u. Geschl.-Kr., Bd 40, S. 218, 1966; G e r t 1 e r W. Systematische Dermatologie und Grenzgebiete, Bd 1, Lpz., 1970; Lever W. F. a. S с h a u m b u r g — L e v e r G. Histopathology of the skin, Philadelphia— Toronto, 1975.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиематрица судьбы сферы