ДРОЖАНИЕ (син.тремор) — особый вид экстрапирамидного гиперкинеза, проявляющийся непроизвольными ритмическими стереотипными колебательными движениями различных частей тела в результате последовательного сокращения мышц-антагонистов. Этот симптом характерен для ряда заболеваний головного мозга.

По клин, особенностям различают Д. статическое, проявляющееся в покое; динамическое, возникающее при произвольных движениях (интенционное, кинетическое Д.); смешанное — статодинамическое Д., появляющееся и в покое и при произвольных движениях. Различают Д. по частоте сокращений (от 1 — 2 колебаний до 8—12 колебаний в 1 сек.), по амплитуде (от долей сантиметра до нескольких сантиметров), по топографии (Д. в одной конечности — монотремор, Д. в руке и ноге одной стороны — гемитремор, Д. в обеих верхних или нижних конечностях — паратремор и др.), по нозол. принадлежности (энцефалит, травма, сосудистые процессы, опухоль и др.); амплитуда Д. обычно не зависит от его частоты. Д. может носить характер пронации-супинации с ритмической ротацией кисти и предплечья, сгибания и разгибания пальцев, приведения-отведения плеча и т. д.

Механизмы возникновения Д. до конца еще не изучены. В подавляющем большинстве случаев дрожательныегиперкинезы (см.) имеют органическую основу. Экспериментальные исследования показывают, что Д. может вызываться раздражением ядер гипоталамуса и части ретикулярной формации около красноядерно-спинномозгового пути. Колебательные движения возникают преимущественно на стороне, противоположной области раздражения, иногда гомолатерально. Вовлечение ростральных отделов ретикулярной формации приводит к ритмическому гиперкинезу лица, языка, шеи, а нижних отделов красноядерно-спинномозгового пути и ретикулярной формации — к Д. туловища. Частота дрожательных колебаний не зависит от частоты раздражающего тока.

Механизм Д. объясняют существованием обратной связи в системах иннервации мышц, что приводит к их самовозбуждению и реализации гиперкинеза. В основе Д. лежит синхронизация процессов возбуждения, возникающая под влиянием «водителя ритма», расположенного в стволе головного мозга и мозжечке. Как показывают электромиографические исследования, в образовании Д. принимают участие надсегментарные и сегментарные центры, ретикулярная формация ствола головного мозга, влияющие на функциональное состояние гамма-клеток передних рогов спинного мозга.

Предполагают следующие биохим, основы Д. Существует концепция о повышенной чувствительности к ацетилхолину поврежденных структур мозга, ответственных за возникновение Д. Подтверждением этой концепции является ослабление Д. под влиянием холинолитических веществ. Считают, что холинергические механизмы Д. возникают также в связи с нарушением системы ацетилхолин — холинэстераза, усиление холинергических реакций ставят в связь со снижением содержания холинэстеразы в подкорковых ядрах.

Статическое Д. характеризуется наличием колебаний в покое, т. е. вне произвольного сокращения мышц. В этом случае амплитуда тремора мелкая или средняя, частота 3— 8 колебаний в 1 сек. Д. обычно не сопровождается изменениями мышечного тонуса. Оно является следствием различных процессов, действующих на стволовые отделы головного мозга (травма, опухоль, инфекция и пр.). Статическое Д. может охватывать отдельные части тела (монотип, сегментарный тип), половину тела (гемитип), все тело и конечности (генерализованный тип). Иногда оно строго локализовано — дрожит только нижняя челюсть, голова и т. д. Д. головы может иметь характер «отрицания» (движения совершаются в горизонтальной плоскости — «нет-нет») или «утверждения» (движения совершаются в вертикальной плоскости — «да-да»). Могут наблюдаться и более сложные движения головой, напр, ротационные. Статическое Д. имеет тенденцию нарастать при зажмуривании глаз, что объясняется выключением зрительной рецепции, тормозящей активность возбужденного центра; оно уменьшается или исчезает при произвольных движениях (тремор покоя). Однако если в патол, процесс включается мозжечок и возникает дискоординации, Д. может обнаруживаться и при активных движениях, превращаясь в интенционный тремор.

T. о., к характерным признакам статического Д. относятся ритмические колебания в покое, прекращение гиперкинеза при произвольных движениях, стойкость симптомов, иногда наклонность к прогредиентности. В большинстве случаев выявляется сочетание Д. с другими симптомами поражения полушарий головного мозга, черепных нервов, спинного мозга. Все эти данные помогают определению топики патол, очага.

Типичное статическое Д. наблюдается придрожательном параличе (см.) и синдромах паркинсонизма. Такого рода Д. локализуется как в дистальных, так и в проксимальных отделах конечностей, но чаще в дистальных. Одно из характерных проявлений такого дистального гиперкинеза — локализованное Д. кисти в виде «счета монет», «скатывания пилюль». Тремор распространяется на руки, нижнюю челюсть, голову, часто наблюдается картина геми-тремора (гемипаркинсонизм), при прогрессировании процесса наступает генерализованный тремор. Начальная фаза произвольного движения прекращает или значительно уменьшает Д., однако если при произвольном движении конечность принимает какую-либо определенную фиксированную позу, Д. возобновляется, нередко с большей силой. Паркинсоническое Д. усиливается при отрицательных эмоциях (см.Дрожательный паралич,Паркинсонизм).

Динамическое (интенционное, кинетическое) Д. появляется при произвольных движениях и зависит от поражения структур мозжечка и его связей; особенно часто оно встречается прирассеянном склерозе (см.). Динамическое Д. имеет различную выраженность — от небольших толчкообразных движений до крупных, с большой амплитудой осцилляций. Выявляется оно пробами на координацию — пальценосовой и пяточно-коленной.

Смешанное, статодинамическое Д. характеризуется сочетанием описанных проявлении.

Д. может быть единственным проявлением особой нозол, формы, получившей название «наследственное дрожание» (ранее его называли эссенциальное, фамильное, идиопатическое, эмотивное Д., тремофилия, невроз дрожания). Считают, что это заболевание наследственного происхождения, оно передается по аутосомно-доминантному типу, встречается у членов одной семьи или в нескольких ее поколениях. Д. при этом заболевании занимает промежуточное положение между тремором покоя и интенционным. Д. начинается, как правило, с мышц верхних конечностей, затем оно переходит на шею и голову (тремор рук, шеи, головы по типу «нет-нет» или «да-да»), может перейти на нижнюю челюсть, губы. Реже наследственное Д. идет в обратном порядке: начинается с шеи и головы, а затем распространяется на кисти рук. Сокращения при этом Д. достаточно быстрые — порядка 8—10 колебаний в 1 сек., иногда бывают реже — 3—5 в 1 сек., описаны и более редкие колебания — 4—5 в 1 мин. Тремор усиливается при эмоциях, изменяется в течение дня, что послужило поводом к ошибочному выделению «эмоционального дрожания» в обособленную форму.

Начало наследственного Д. часто совпадает с юношеским возрастом (16—18 лет), иногда позже; при этом симметричный тремор может быть малозаметным, исчезает на короткое время, а в дальнейшем на протяжении 3—7 лет становится стойким. В отдельных случаях наследственное Д. может впервые проявиться в позднем возрасте. Однако нужно иметь в виду, что существует самостоятельная форма старческого Д., связанная с атеросклерозом сосудов головного мозга. В этом случае встречаются и другие симптомы сосудистого поражения мозга.

Д.— основной симптомгепато-церебральной дистрофии (см.), ее дрожательной формы. Оно имеет статодинамический характер (наблюдается в покое и при произвольных движениях). Отмечается чаще всего в руках, затем распространяется на речевую мускулатуру, голову, туловище. Этой форме Д. нередко сопутствует ригидность мышц. Дрожательные движения своеобразны — 3—4 колебания в 1 сек., амплитуда больше, чем при других видах тремора.

Д. нередко можно наблюдать при эндогенных интоксикациях (диабет, уремия, тиреотоксикоз и др.). Тиреотоксический тремор развивается одновременно с другими признаками тиреотоксикоза (увеличением щитовидной железы, нарушением обмена и т. д.). Отмечается Д. век, пальцев вытянутых рук, иногда головы (см.Тиреотоксикоз). Дрожание мелкое, высокой частоты, небольшой амплитуды, очень лабильно. Исчезает при ликвидации тиреотоксикоза. Д. могут вызвать различные экзогенные интоксикации (алкоголизм, морфинизм, отравления ртутью, свинцом и др.). Алкогольное Д. сосредоточено в пальцах рук, голове, выражено больше утром, натощак, исчезает или уменьшается после еды и после приема алкоголя.

Выявление природы Д. при других интоксикациях бывает затруднительно лишь при неясном анамнезе.

Органические формы Д. нужно дифференцировать с функциональными. Д. может быть проявлением невроза, при этом имеются навязчивость и фиксация стереотипа в двигательной сфере. В случаях истерии имеет место имитация дрожательных гиперкинезов. Дифференциальной диагностике органических форм Д. помогаетэлектромиография (см.).

Необходимо помнить о возможности появления физиол. Д. после значительного мышечного напряжения, поднятия тяжестей, утомления, охлаждения, при аффекте страха и других тяжелых душевных переживаниях (эмоциональный тремор). Обычно физиол. Д. сопровождается лабильным состоянием вегетативнососудистой сферы, появляется внезапно и так же внезапно исчезает. Возникновение его связано с изменением нейродинамики и гуморальных процессов. Физиол, тремор нужно отличать от проявлений стерто протекающего паркинсонизма или наследственного Д.

Исследование Д. проводят специальными методами. Регистрацию Д. можно проводить с помощью киносъемки по методу «рапид»: высокая частота съемки с замедленной проекцией отснятых кадров, раскрывающей характер движений. Существуют специально сконструированные тремографы, регистрирующие гиперкинез в трех плоскостях. Д. и его динамику изучают также с помощью темновой фотографии. Светящиеся лампочки фиксируют на определенных сегментах конечности, которые участвуют в Д. (палец, предплечье, плечо). В темной комнате светящиеся колебания при большой выдержке фотографируют на фотопленку.

Прочно вошла в практику исследования дрожательных гиперкинезов электромиография. Используя различные скорости записи потенциалов мышц, можно составить представление о количественной и качественной характеристике ритмических гиперкинезов.

Лечение Д. должно быть направлено на лечение основного заболевания. Уменьшение Д. может наступить после применения холинолитических средств, седативных и противосудорожных препаратов. В ряде случаев положительный эффект достигается с помощью стереотаксических операций (см.Стереотаксическая нейрохирургия).

См. такжеГиперкинезы.

Библиография: Гранит Р. Основы регуляции движений, пер. с англ., М., 1973, библиогр.; Многотомное руководство по неврологии, под ред. G. Н. Давиденкова, т. 2, с. 133, М., 1962; Петелин Л. С. Экстрапирамидные гиперкинезы, М., 1970, библиогр.; Glees P. Morphologie und Physiologie des Nervensystems, S. 249, Stuttgart, 1957; Wartenberg R. Neu-rologische, Untersuchungsmethoden in der Sprechstunde, Stuttgart, 1955.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиематрица судьбы трагос