ДУОДЕНИТ

Содержание

• 1Этиология
• 2Патогенез
• 3Патологическая анатомия
• 4Клиническая картина
• 5Диагноз
• 6Лечение
• 7Прогноз
• 8Профилактика
• 9Флегмонозный дуоденит
  • 9.1Этиология и патогенез
  • 9.2Патологическая анатомия
  • 9.3Клиническая картина
  • 9.4Лечение

Этиология

Этиол, факторы, способствующие возникновению Д., весьма разнообразны. Первичный Д. — редкое заболевание, развивается в результате длительного воздействия на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки протеолитических ферментов кислого желудочного содержимого при дисфункциях желудка и двенадцатиперстной кишки, паразитов (лямблии, анкилостомы, аскариды), при избыточном употреблении раздражающей пищи, хрон, алкоголизме и чрезмерном курении, а также при частых и длительных нервно-психических перенапряжениях и гормональных сдвигах. Вторичный — сопутствующий Д.— может быть следствием целого ряда местных и общих заболеваний (гастрит, панкреатит, гепатит, уремия и т. д.). Вопрос о связи Д. иязвенной болезни (см.) в аспекте их причинно-следственных связей разрешается большинством исследователей в пользу того, что Д. чаще является следствием язвенной болезни, хотя может быть морфол, субстратом формирования язвы.

Патогенез

Воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки может возникать при непосредственном воздействии этиол, факторов, напр, при желудочной гипер-секреции и гиперхлоргидрии, хрон, алкоголизме, употреблении раздражающей пищи, изменении состава и ритма желудочной секреции. При этом важнейшим моментом является дуоденостаз (см.Двенадцатиперстная кишка), способствующий развитию процессов брожения и вторичной инфекции.

При общих инфекциях, интоксикациях, аутоинтоксикациях болезнетворные агенты, находящиеся в крови, выделяются с желчью или через слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки и могут вызывать ее воспаление — элиминационный Д. Тесная нервно-рефлекторная связь двенадцатиперстной кишки с другими органами пищеварительной системы и нек-рыми органами вне ее способствует развитию Д. висцеро-кортико-висцеральным путем. В редких случаях возможно сопряженное действие нескольких патогенетических факторов (одновременное или поочередное), ведущих к Д.

Патологическая анатомия

Рис. 1. Микропрепараты слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки: а — в норме — для сравнения (1 — щеточная каемка; 2 — бокаловидные энтероциты; 3 — дуоденальные железы); б — при умеренно выраженном дуодените (1 — выраженная инфильтрация лимфоидными клетками собственного слоя слизистой оболочки; 2 — расширенные дуоденальные железы); окраска гематоксилинэозином; х 150.Рис. 2. Микропрепарат слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки при резко выраженном дуодените: значительное утолщение складок слизистой оболочки; резкая инфильтрация стромы слизистой оболочки, распространяющаяся на глубокий слой; окраска гематоксилин-эозином; X 150.Рис. 3. Микропрепарат слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки при хроническом атрофическом дуодените: 1 — укороченные и расширенные кишечные ворсины; 2 — склерозированная строма слизистой оболочки; 3 — кистозно расширенные дуоденальные железы; окраска гематоксилин-эозином; х 135.

Морфологически различают Д. умеренно выраженный, резко выраженный и Д. с атрофией слизистой оболочки. При умеренно выраженном Д. слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки гиперемирована, отечна, местами покрыта слизью. Имеет место незначительное расширение зоны высоких клеток с узкой цитоплазмой и сдвинутым к центру ядром, нек-рое увеличение бокаловидных энтероцитов; выраженная инфильтрация собственного слоя слизистой оболочки лимфоидными и плазматическими клетками; шаровидное расширение дуоденальных (бруннеровых) желез и заполнение их слизью (рис. 1). При резко выраженном Д. слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки отечна, складки ее утолщены, расположены беспорядочно, строма слизистой оболочки густо инфильтрирована лимфоидными клетками (рис. 2). Выявляются дистрофические изменения в кишечном эпителии: цитоплазма клеток слизистой оболочки вакуолизирована (см.Вакуолизация), значительно увеличено количество бокаловидных энтероцитов (см.Бокаловидные клетки). Усиленная инфильтрация распространяется на глубже лежащие слои. Дуоденальные железы с расширенными просветами сливаются между собой, образуя крупные кисты. Д. с атрофией слизистой оболочки характеризуется сглаженностью рельефа слизистой оболочки за счет укорочения и расширения кишечных ворсин, уплотнением кишечного эпителия с резким уменьшением числа бокаловидных энтероцитов, увеличением глубоких крипт (рис. 3). Установлено, что слизистая оболочка луковицы значительно чаще и в большей степени подвергается патол, изменениям (проксимальный Д.), чем дистальные отделы двенадцатиперстной кишки (дистальный Д.).

Клиническая картина

По клин, течению различают острый и хрон, дуоденит.

Острый дуоденит в большинстве случаев сочетается с воспалительными заболеваниями слизистой оболочки желудка и тонкой кишки (см.Гастрит,Энтерит, энтероколит); он протекает по типу острой пищевой токсикоинфекции. Больные жалуются на тошноту, рвоту пищевыми массами с примесью желчи, головную боль, слабость, недомогание; характерны склонность к гипотензии и ортостатическомуколлапсу (см.). При пальпации живота обнаруживается болезненность над пупком справа. Придуоденальном зондировании (см.) в кишечном содержимом обнаруживают слизь, слущенный эпителий, а в некоторых, особенно тяжелых случаях — кровянистые массы.

Хронический дуоденит очень редко бывает следствием острого, чаще он развивается первично и характеризуется жалобами больного на постоянные боли в верхней части живота справа на уровне пупка и диспептические явления. Боли усиливаются натощак или спустя 1,5—2 часа после приема пищи, нередко беспокоят больных в ночное время («ночные» боли), иногда наиболее интенсивны во второй половине дня, к вечеру. У некоторых больных наблюдается чувство тяжести, «сосания» в животе, к-рое усиливается после еды. Наиболее частые диспептические явления — изжога, горечь во рту, отрыжка воздухом или кислым желудочным содержимым, тошнота и рвота. После отрыжки воздухом и рвоты иногда отмечается значительное облегчение. Больные Д. часто страдаютзапорами (см.), их беспокоит головная боль, головокружение, приступы адинамии и усталости (для этих симптомов характерна периодичность появления — через 2—3 часа после приема пищи). С течением времени больные теряют в весе, кожные покровы приобретают бледную окраску, отмечаются нарушения белкового, витаминного и электролитного обмена (см.Азотистый обмен,Витаминная недостаточность,Водно-солевой обмен).

Течение хрон. Д. цикличное: фаза обострения сменяется фазой ремиссии. Обострение заболевания обычно длится от 1 до 2 мес., чаще наблюдается весной или осенью, хотя и с меньшей закономерностью, чем при язвенной болезни.

Диагноз

Диагноз ставят на основании тщательного клин, обследования, включающего исследование секреторной функции желудка, дуоденального содержимого, рентгенол, исследование и особеннодуоденоскопию (см.), иногда с прицельной биопсией и последующим морфол, исследованием биопсированного материала.

Лечение

Лечение определяется характером общих и местных анатомо-функциональных нарушений. Больным острым Д. показано промывание желудка слабым р-ром перманганата калия с последующим введением 25—30 г сульфата магния, растворенного в стакане воды, постельный режим, голодная диета в течение 1 — 2 дней. При необходимости (при спазмах, болях) назначают атропин, метацин, а также ганглерон, кватерон. Постепенное расширение диеты рекомендуется со вторых-третьих суток.

При сопутствующих Д. в первую очередь проводят лечение основного заболевания, при первичных — терапия направлена на сокращение фазы обострения процесса. Лечение может быть проведено амбулаторно, но при выраженной клин, картине показано пребывание в стационаре. В период обострения рекомендуется соблюдение механически и химически щадящей диеты, богатой белками, жирами, витаминами (см.Лечебное питание, столы лечебного питания); медикаментозное лечение — назначение холинолитических (атропин, платифиллин, спазмолитин, арпенал, метацин, фубромеган) и ганглиоблокирующих (ганглерон, кватерон) средств. Ганглерон назначают в виде 1,5% р-ра по 2 мл внутримышечно 2—3 раза в день в течение 2—3 нед.; кватерон — по 30—50 мг в порошках или в виде 0,2% р-ра по 1 — 2 стол. л. 3—4 раза в день в течение 3—4 нед.

Для стимуляции трофических процессов целесообразно назначение белковых гидролизатов и других биостимуляторов (аминопептид, аминокровин) в молодом возрасте —250 мл внутривенно или подкожно капельно 2 раза в неделю в течение 2—3 нед. в комбинации с нероболом, ретаболилом. В нетяжелых случаях можно ограничиться инъекциями алоэ. Рекомендуется назначение парентерально витаминов группы В в комбинации с аскорбиновой к-той. При выраженной активности секреторного аппарата желудка показано применение антацидных средств короткого и длительного действия (гидрокарбонат натрия, окись магния, гидроокись алюминия, трисиликат магния, алмагель, фосфалугель). Антацидные средства короткого действия целесообразно назначать после еды; алмагель и фосфалугель назначают за 20—30 мин. до приема пищи. Длительность применения антацидных средств 2—3 нед.

Больным хрон. Д. в фазе ремиссии или спустя 2—3 мес. после последнего обострения показано курортное лечение с применением внутрь минеральных вод, грязелечение и минеральные ванны.

Больные хрон. Д. должны находиться под диспансерным наблюдением с периодическим рентгенол, и эндоскопическим обследованием. Им показано проведение курсов противорецидивного лечения (см.Язвенная болезнь).

Прогноз

При адекватном лечении может наступить полное выздоровление, однако нередко Д. принимает хрон, рецидивирующий характер.

Профилактика

Своевременная ликвидация очагов инфекции, соблюдение рационального режима питания, своевременное лечение заболеваний, способствующих развитию Д.

Флегмонозный дуоденит

Флегмонозный дуоденит (син.флегмона двенадцатиперстной кишки) — острое гнойное воспаление стенки описано в 1905 г. Дейтельмозером (Deutelmoser). Флегмонозный Д.— редкое самостоятельное заболевание, составляет не более 15% всех флегмонозных поражений пищеварительного тракта.

Этиология и патогенез

Флегмонозный Д. развивается у ослабленных больных со сниженной бактерицидной способностью желудочного сока. Различают первичные (энтерогенные) и вторичные флегмоны двенадцатиперстной кишки. Причиной первых служит микробная флора (стафилококки, стрептококки, кишечная палочка), проникающая через слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки. Проникновению возбудителей инфекции способствуют язвы двенадцатиперстной кишки, повреждение слизистой оболочки инородными телами, желчными камнями, паразитами и др., дивертикулы, рак. Возможно распространение инфекции по лимф, путям подслизистого слоя при наличии флегмоны желудка или тощей кишки. Вторичные флегмонозные Д. возникают вследствие гематогенного заноса микробов из гнойного очага: фурункула, карбункула, бронхоэктазов. Вторичные флегмоны могут быть следствием общих инфекционных заболеваний (грипп, скарлатина, корь и др.), нагноения интрамуральной гематомы кишки.

Патологическая анатомия

Флегмонозный процесс чаще возникает в фиксированной забрюшинной части двенадцатиперстной кишки в области большого сосочка двенадцатиперстной кишки (фатерова соска), начинается в подслизистом слое и распространяется вдоль кишки на глубокие слои кишечной стенки. В процесс рано вовлекаются лимф. пути. По характеру патол, процесса различают острый и хрон, флегмонозный Д., по распространенности — диффузный и ограниченный; последний может закончиться самоизлечением вследствие прорыва гнойника в просвет кишки. В течении флегмонозного Д. различают инфильтрирующую, абсцедирующую и грануляционно-рубцовую фазуфлегмоны (см.). Пораженная кишка ярко-красного или багрового цвета; стенка ее на разрезе диффузно пропитана гноем; воспаление сопровождается выраженнымлимфаденитом (см.), иногда с абсцедированием. Процесс может завершиться расплавлением стенки кишки, переходом гнойной инфекции назабрюшинное пространство (см.) или прорывом гноя в свободную брюшную полость с развитием ограниченного или разлитого перитонита.

Клиническая картина

Заболевание чаще начинается бурно, с явлений непроходимости двенадцатиперстной кишки илиперитонита (см.). Состояние больных быстро становится тяжелым. Характерны схваткообразные боли в правой половине живота, сопровождающиеся частой рвотой; в результате отека большого сосочка двенадцатиперстной кишки рано развиваетсяжелтуха (см.). Заболевание сопровождается высокой температурой с ознобами, частым пульсом, лейкоцитозом с преобладанием нейтрофильных лейкоцитов и появлением в их протоплазме токсической зернистости. При пальпации живота отмечается умеренное или слабовыраженное напряжение мышц брюшной стенки при резкой болезненности в правом подреберье или эпигастрии. Рано появляется положительный симптом Щеткина—Блюмберга (см.Щеткина — Блюмберга симптом). При переходе процесса на забрюшинную клетчатку возникают боли в пояснице и ряд симптомов, характерных для острогопанкреатита (см.).

Флегмонозный Д. осложняется перитонитом, поддиафрагмальным и подпеченочным абсцессами, флегмоной забрюшинной клетчатки, гнойнымплевритом (см.),медиастинитом (см.),сепсисом (см.). В случае ликвидации воспалительных явлений может развиться рубцовая стриктура двенадцатиперстной кишки.

Лечение

Лечение оперативное: после лапаротомии — мобилизация двенадцатиперстной кишки по Кохеру (см.Двенадцатиперстная кишка), обкалывание забрюшинной клетчатки р-ром антибиотиков, подведение тампонов и дренажей к двенадцатиперстной кишке и в забрюшинное пространство. При наличии перитонита — лечение его по общепринятым принципам. В некоторых случаях для отключения пораженной двенадцатиперстной кишки и раннего кормления накладывают еюностому (см.Энтеростомия).

Прогноз, как правило, неблагоприятный.

См. такжеПеридуоденит.

Библиография: Губергриц А. Я. и Шмаков В. Н. К клинике и лечению хронических дуоденитов, Тер. арх., т. 39, в. 1, с. 50, 1967; Ефремов А. В. и Эристави К. Д. Заболевания двенадцатиперстной кишки, М., 1969, библиогр.; Золотова Б.М. Морфологические изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки по данным аспирационной биопсии, Тер. арх., т. 36, в. 4, с. 32, 1964; Мирзаeв А. П. Дуоденальный стаз, Л., 1976, библиогр.: Моисеенко М. Д. Флегмона желудка и кишечника, Л., 1958, библиогр.; Ташев Т. и др. Болезни желудка, кишечника и брюшины, пер. с болг., с. 412, София, 1964; Ч ер е-пашенец М.Р. Энтерогенные флегмоны кишок, М., 1956, библиогр.; В а п-с h e М. etVerme G. Les duodenites, Arch. Mai. Appar. dig., t. 61, p. 327, 1972; Cheli R. a. AsteH. Dyodenitis, Stuttgart, 19 76, bibliogr.; Gastrointestinal disease, ed. by M. H. Sleisenger a. J. S. Fordtran, Philadelphia, 1973, bibliogr.; G e 1 z a y d Е.А. a. G e 1 f a n d D. W. Nonspecific duodenitis, Gastroenterology, v. 62, p. 887, 1972.

А. С. Белоусов; В. П. Стрекаловский (абд. хир.).

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиематрица судьбы медитации