ЭОЗИНОФИЛИЯ (eosinophilia; синоним лейкоцитоз эозинофильный) — увеличение числа эозинофилов в крови по сравнению с нормой (нормальное содержание эозинофилов в крови у взрослых составляет 20— 300 клеток в 1 мкл крови, или 0,5 — 5% от всех лейкоцитов). Гилерэозннофилией, или большой эозинофилией, называют состояния, при которых содержание эозинофилов в крови составляет 15% и более.

Эозинофилы (эозинофильные гранулоциты) подсчитывают (в % ко всем лейкоцитам) в мазках крови, окрашенных по методу Романовского — Гимзы (см. Романовского — Гимзы метод), или (с большей точностью) при определении их абсолютного числа в камере Горяева (см. Камеры счетные) .

Эозинофилия возникает вследствие усиленной продукции эозинофилов в костном мозге; показателем этого является повышение абсолютного числа эозинофильных промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов в костном мозге. Эозинофилию рассматривают как защитную реакцию организма в ответ на поступление в кровь продуктов чужеродного белка. При этом из эозинофильной зернистости (гранул эозинофилов) высвобождаются простагландины Е} и Е2, обладающие антигистаминной активностью.

Эозинофилии, как правило, вторичны. Различают реактивные эозинофилии и эозинофилии, возникающие при заболеваниях кроветворной системы. К реактивным относятся паразитарные эозинофилии, наблюдаемые при гельминтозах, особенно при тканевой локализации паразитов или их личиночных стадий. Паразитарной эозинофилией является и так называемая тропическая эозинофилия, иногда сопровождающаяся лейкемоидным сдвигом в крови; чаще всего она отмечается при фасциолезе (см.) и стронгилоидозе (см.). К реактивным относятся также эозинофилии при аллергических состояниях, например бронхиальной астме (см.), поллинозе (см.), аллергических дерматозах (см. Дерматозы), отеке Квинке (см. Квинке отек), синдроме Леффлера (см. Леффлера синдром). При аллергических состояниях возникновение эозинофилии связано с воздействием гистамнноподобных веществ, а также особого фактора (эозинопоэтина), выделяемого лимфоцитами при их антигенной стимуляции; эозиноиоэтин повышает продукцию эозинофилов в костном мозге, вследствие чего увеличивается их поступление в кровь. Особенностью эозинофилии инфекционно-аллергической природы является повышение фагоцитарной активности эозинофилов, приближающейся к фагоцитарной активности нейтрофилов. Гиперэозинофилия в сочетании с другими проявлениями аллергии или без них может возникнуть при приеме лекарственных средств (например антибиотиков, сульфаниламидов, ацетилсалициловой кислоты) — так называемая лекарственная эозинофилия.

Эозинофилия неясного генеза встречается иногда у практически здоровых лиц. Известны семейные эозинофилии наблюдаемые преимущественно у лиц с преобладанием тонуса па расимпатической части вегетативной нервной системы. У некоторых больных отмечается уменьшение числа эозинофилов в крови под влиянием кортикостероидов (в частности, преднизолона), что указывает на возможную роль недостаточности надпочечников в генезе эозинофилии.

Гиперэозинофилия отмечается при ряде заболеваний системы крови, например при хроническом миелолейкозе (нередко в сочетании с базофилией — так называемая эозинофильно-базофильная ассоциация), миелофиброзе, полицитемии (см.), злокачественных лимфомах (см.), лимфогранулематозе (см.), иногда при острых лейкозах (см.), болезни тяжелых цепей (см. Тяжелых цепей болезни). Эозинофильный гиперлейкоцитоз (гиперлейкоцитоз, связанный с увеличением количества эозинофилов) встречается при так называемом эозинофильном лейкозе, характеризующемся тотальным замещением костного мозга эозинофилами разной степени зрелости и наличием эозинофильных инфильтратов в печени, селезенке, лимфатических узлах, иногда в миокарде.

Эозинофилия наблюдается при раке желудочно-кишечного тракта, половых органов, щитовидной железы, почек, особенно при наличии метастазов в костном мозге, а также после спленэктомии (см.), при диффузном варианте эозинофильной гранулемы костей (см.).

Эозинофилия в крови может сочетаться с местной эозинофилией, например в мокроте (при бронхите, осложненном астмо-идным синдромом), в выделениях из носа (при аллергическом рините), из прямой кишки (при слизистой колике), в плевральном экссудате (при новообразованиях плевры, гемотораксе).

При обнаружении эозинофилии проводят тщательное гельминтологическое исследование (см. Гельминтологические методы исследования). По показаниям при подозрении на опухоль или заболевание крови производят диагностические пункции лимфатических узлов, печени, селезенки, костного мозга, при необходимости — инцизионную биопсию (см.) опухолевидных эозинофильных инфильтратов желудочно-кишечного тракта и др.

Устранение аллергизирующего фактора и успешное лечение основного заболевания приводят к исчезновению эозинофилии.

Эозинофилию у детей диагностируют при обнаружении повышенного количества эозинофилов в крови по сравнению с возрастной нормой (у новорожденных в норме содержание эозинофилов составляет 0,5— 8% от всех лейкоцитов, у детей более старшего возраста количество эозинофилов обычно не превышает 5% от всех лейкоцитов).

Различают реактивные (вторичные) эозинофилии, первичный гиперэозинофильный синдром (гипер-эозинофильный миелопролиферативный синдром) и наследственную (семейную) эозинофилию.

Реактивные эозинофилии встречаются у детей чаще других эозинофилий и протекают обычно с умеренным (до 12—15% от всех лейкоцитов) повышением содержания эозинофилов в крови. У новорожденных причиной эозинофилии могут быть внутриутробные инфекции (например, токсоплазмоз), аллергические реакции на лекарственные средства (витамин В, пенициллин) или коровье молоко при наличии у матери аллергии на тот же антиген (в последнем случае полагают, что сенсибилизация плода антигенами молока происходит внутриутробно). У детей более старшего возраста причиной эозинофилии могут быть гельминтозы (аскаридоз, стронгилоидоз, трихинеллез, фасциолез и др.), аллергические болезни (аллергодерматозы, поллиноз, сывороточная болезнь и др.); непереносимость лекарственных средств; злокачественные опухоли (лимфогранулематоз, острый лейкоз, хронические миелопролиферативные заболевания и др.); иммунодефицитные заболевания, постспленэктомический синдром; болезни кожи неаллергического генеза, например герпетиформный дерматит Дюринга (см. Дюринга болезнь); некоторые наследственные заболевания системы крови, например анемия Фанкони (см. Гипопластическая анемия); коллагенозы (чаще узелковый периартериит); вирусные и бактериальные инфекции в периоде выздоровления (корь, ветряная оспа, гнойные инфекции); микозы (актиномикоз, аспергиллез); болезни, вызванные простейшими (пневмоцистоз).

Первичный гиперэозинофильный синдром у детей встречается редко и характеризуется сердечной недостаточностью, что обусловлено поражением миокарда и (или) эндокарда, эозинофильными инфильтратами в легких, поражением головного мозга и гиперэозинофилией. Генез синдрома неодинаков. Прогноз для жизни чаще неблагоприятный.

Наследственную (семейную) эозинофилию В. Мак-Къюзик относит к заболеваниям с аутосомно-доминантным типом наследования. Заболевание может проявиться в раннем возрасте в виде приступов бронхита, осложненного астмоидным синдромом, гепатомегалии, эозинофильных инфильтратов в легких, коже и мышцах с выраженной эозинофилией в крови. Течение болезни хроническое. Прогноз для жизни, как правило, благоприятный.

При реактивной эозинофилии специальной терапии не требуется, она исчезает по мере лечения основного заболевания. При первичном гиперэозинофильном синдроме, наследственной (семейной) эозинофилии и длительных реактивных эозинофилий в связи с возможностью поражения сердца назначают иммунодепрессивные вещества (см.) и антикоагулянты (см.).

Библиогр.: Гриншпун Л. Д. Большие эозинофилии крови и их клинико-диагностическое значение, М.,1962;Гриншпун JI. Д. и Виноградова Ю. Е. Эозинофилы и гиперэозино-филии, Тер. арх., т. 55, № 10, с. 147, 1983; Гриншпун Л. Д. и Пашков В. В. О гиперэозинофильном синдроме, там же, т. 48, № 8, с. 102, 1976; Кассирский И. А. и Алексеев Г. А. Клиническая гематология, с. 389, 774, М., 1970; Кисляк Н. С. Клетки крови у детей в норме и патологии, с. 48, М., 1978; Лернер И. П. и Брусиловский Е. С. Аллергические эозинофильные заболевания, Киев, 1961; Begemann H., R а-stetter J. u. Kabot W. Klinische Hamatologie, S. 411, Stuttgart, 1970; С h i 1 с o t e H. R. a. o. The hypereo-sinophilic syndrome and lymphoblastic leukemia with extra С-group chromosome and q14+ marker, J. Pediat., v. 101, p. 57, 1982; С h u s i d M. J. a. o. The hypereosino-philic syndrome, Medicine (Baltimore), v. 54, p. 1, 1975; О 1 s о n T. A. a. o. Cardiomyopathy in a child with hypereosi-nophilic syndrome, Pediat. Cardiol., v. 3, p. 161, 1982; Sherman M. P. a.Cox K. L. Neonatal eosinophilic colitis, J. Pediat., v. 100, p. 587, 1982; Teb-b i С. K. a. o. The role of eosinophilis in granulopoiesis, I. Eosinophilia in neutropenic patients, ibid., v. 96, p. 575, 1980; Wintrobe М. M. Clinical hematology, Philadelphia, 1981.

Г. А. Алексеев, H. П. Шабалов (пед.).

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиецифры матрицы судьбы