Фактор переноса — вещество, образуемое сенсибилизированными лимфоцитами под влиянием специфического антигена; при введении Фактор переноса можно передать интактному реципиенту опосредованный клетками иммунитет (повышенную чувствительность замедленного типа) к соответствующему антигену.

Термин «фактор переноса» предложил Лоренс (H. S. Lawrence), который впервые в 1955 году установил возможность переноса повышенной чувствительности замедленного типа (см.Аллергия) ктуберкулину (см.) и М-антигену стрептококка (см.Стрептококки) у практически здоровых людей с помощью лизата лейкоцитов крови доноров, сенсибилизированных этими субстанциями.

Структура фактора переноса остается неизвестной, чувствительность к некоторым протеолитическим ферментам (см. Пептид-гидролазы) и РНК-азе, расщепляющей двухцепочечную РНК (см.Рибонуклеазы), свидетельствует о его нуклеопротеидной природе. В качестве фактора переноса обычно используют концентрированный диализат разрушенных лейкоцитов. Для получения системного клеточного иммунитета (см.) реципиенту вводят диализат из 1—2 X 109 клеток, для местной повышенной чувствительности замедленного типа — диализат из 1—5 X 107 клеток. После введения фактора переноса повышенная чувствительность замедленного типа у людей может сохраняться в течение нескольких месяцев или лет, у животных — в течение нескольких недель или месяцев.

Установлены следующие физико-химические свойства фактора переноса. Активные фракции диализата разрушенных лейкоцитов содержат нуклеотиды (см. Нуклеиновые кислоты), пептиды (см.), урацил (см. Пиримидиновые основания), рибозу (см.). Фактор переноса имеет молекулярный вес (массу) 3500—10000. Он разрушается при t° 56° в течение 30 минут, не теряет активность при t° 37° в течение 6 часов, устойчив к повторному замораживанию и оттаиванию, клиофилизации (см.), действию РНК-азы, ДНК-азы (см.Дезоксирибонуклеазы),трипсина (см.),химотрипсина (см.). Не является альбумином (см.Альбумины) или глобулином (см. Глобулины). Разрушается проназой (пептид-гидролазой из Strepto-myces), карбоксипептидазой А (см.Карбоксипептидазы), фосфодиэстеразой I (см.Нуклеазы), РНК-азой (см.Рибонуклеазы).

Фактор переноса не обладает антигенными свойствами, не является антителом, не передает интактным реципиентам способность вырабатывать антитела; вызывает образование аналогичного фактора переноса; препятствует развитию толерантности (см. Толерантность иммунологическая) к различным антигенам; способствует созреванию Т-лимфоцитов (см. Иммунокомпетентные клетки), образованию активных Е-розеток (см. Лейкоцитарные тесты), хемотаксису клеток (см.Таксисы), развитию реакции торможения миграции макрофагов (см.) и лейкоцитов, бластотрансформации лимфоцитов (см.), образованию интерферона (см.) и IgM (см. Иммуноглобулины), развитию повышенной чувствительности замедленного типа и клеточного иммунитета (см.).

Фактор переноса ускоряет дифференцировку незрелых T-лимфоцитов в эффекторные клетки повышенной чувствительности замедленного типа, обеспечивающие развитие различных клеточных реакций. Фактора переноса способен влиять на иммунный ответ при введении его животным разных видов, от человека животным и от животных человеку.

Многократное введение фактора переноса вызывает терапевтический эффект при врожденных иммунодефицитных состояниях (см. Иммунологическая недостаточность) и некоторых онкологических заболеваниях. При хронических инфекциях с ареактивным состоянием и тяжелым течением (например, кандидамикозы, лепроматозный тип лепры) наряду с улучшением клин, состояния больных появляются положительные результаты кожных проб, становятся также положительными реакции торможения миграции макрофагов и бластотрансформации лимфоцитов на соответствующие антигены. Широкое использование фактора переноса в клинической практике затруднено, так как для его получения необходимы большие количества лейкоцитов от доноров с повышенной чувствительностью замедленного типа к данному антигену.

Спорным остается вопрос о специфичности повышенной чувствительности замедленного типа, возникающей после введения фактора переноса. В некоторых случаях положительные результаты переноса повышенной чувствительности замедленного типа можно объяснить неспецифической стимуляцией скрытой сенсибилизации (см.) реципиентов; после введения фактора переноса у реципиентов иногда появляется повышенная чувствительность замедленного типа к антигенам, которые не вызывают кожную реакцию у доноров. Во многих опытах не удается показать перенос повышенной чувствительности замедленного типа с помощью фактора переноса. В ряде случаев лечебное действие фактора переноса у больных можно объяснить неспецифической активацией клеточного иммунитета.

Библиогр.: Арала-Чейвз М. П. и др. Биологические и клинические аспекты фактора переноса, в кн.: Иммунол. инженерия, под ред. Д. У. Джирша, пер. с англ., с. 53, М., 1982; Бастен А. и Крофт С. Фактор переноса, клиническое использование и экспериментальные исследования, там же, с. 105; Медуницын Н. В., Литвинов В. И. и Мороз А. М. Медиаторы клеточного иммунитета и межклеточного взаимодействия, с. 130, М., 1980; Immune regulators in transfer factor, ed. by Amanullah Khan а. о., N. Y. a. o., 1979; Lawrence H. S. The transfer in humans of delayed skin sensitivity to streptococcal M substance and to tuberculin with disrupted leucocytes, J. clin. Invest., v. 34, p. 219, 1955; Neidhart J. A. a. o. Skin test conversion following transfer factor, J. Allergy, v. 61, p. 115, 1978; Transfer factor, Basic properties and clinical applications, ed. by M. S. Ascher а. о., N. Y. a. o., 1976.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиематрица судьбы семья