Фибриноидное превращение (фибрин + греческий eidos вид; синоним:фибриноидное изменение, фибриноидное набухание) — вид мезенхимальной белковой дистрофии (внеклеточного диспротеиноза), при котором происходит глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани. При фибриноидном превращении образуется бесструктурное гомогенное вещество — фибриноид, в состав которого входят белки и полисахариды распадающихся коллагеновых волокон, основного вещества соединительной ткани и плазмы крови, а также клеточные нуклеопротеиды; обязательным компонентом его является фибрин. С последним и связаны термины «фибриноидное набухание», «фибриноид».

Фибриноидное превращение обнаруживается при многих заболеваниях соединительной ткани и сосудов,в частности, оно является морфологическим проявлением атакиревматизма (см.), гипертонического криза (см.Кризы), обострения язвенной болезни (см.) и др. Фибриноидное превращение ведет к нарушению функции пораженного органа, например, при ревмокардите, или прекращению его функции, напр, в результате острой почечной недостаточности при злокачественной форме гипертонической болезни (см.).

Фибриноидное превращение впервые описано в 1896 году Нейманном (Е. Neumann) как фибриноидная дегенерация, обусловленная, как он считал, повреждением и распадом коллагеновых волокон, которые приобретали способность в гистологических препаратах окрашиваться, какфибрин (см.). В дальнейшем стали придавать большое значение состоянию основного вещества соединительной ткани и прежде всего накоплению в нем кислых гликозоаминогликанов (см.Мукополисахариды), высвобождающихся при повреждении волокнистых и клеточных структур соединительной ткани (см.). Некоторые исследователи связывали образование фибриноида исключительно с кислыми гликозоаминогликанами, прежде всего с хондроитинсульфагами. Однако большинство исследователей считают, что образование фибриноида невозможно без белков плазмы крови и, в первую очередь,фибриногена (см.) с последующим превращением его в фибрин. По-видимому, разноречивые представления о составе фибриноида в какой-то степени связаны с тем, что он бывает различным при разных заболеваниях.

Среди этиологических факторов, вызывающих распространенное (системное) фибриноидное превращение, наибольшее значение имеют инфекционно-аллергические (например, вызывающие образование фибриноида сосудов при туберкулезе, протекающем с гиперергическими реакциями), аллергические и аутоиммунные (например, обусловливающие фибриноидное превращение соединительной ткани при коллагеновых болезнях, сосудов при первичных васкулитах, капилляров почечных клубочков при гломерулонефрите), ангионевротические (например, вызывающие образование фибриноида в артериолах при гипертонической болезни и гипертензионных состояниях). В других случаях фибриноидное превращение возникает местно как проявление воспаления, особенно хронического, в определенном органе, напр, в червеобразном отростке при аппендиците, дне хронической язвы при язвенной болезни желудка, в трофических язвах кожи и др.

Среди патогенетических факторов, ведущих к развитию фибриноидного превращения и образованию фибриноида, основными считают деструкцию коллагеновых волокон и основного вещества соединительной ткани в сочетании с повышением сосудисто-тканевойпроницаемости (см.), обеспечивающей транспорт крупномолекулярных белков и полисахаридов плазмы крови через биол. мембраны. При этом в одних случаях может преобладать деструкция соединительной ткани, в других — повышение проницаемости. Преобладающее значение одного из этих факторов зависит от особенностей этиологии и патогенеза заболеваний. Так, при коллагеновых болезнях (см.), системных васкулитах (см.Васкулит) и т. п. формирование фибриноида связано главным образом с иммунокомплексной деструкцией соединительной ткани и последующей сорбцией фибрина. В результате этого образуется так называемый фибриноид деструкции, или фибриноид иммунных комплексов. При феномене Артюса (см.Артюса феномен) фибриноид, помимо иммунных комплексов, содержит фрагментированные и расщепленные коллагеновые фибриллы и фибрин. С антинуклеарной направленностью иммунных комплексов при системной красной волчанке связано присутствие в фибриноиде при этом заболевании ядерного материала, окрашивающегося при реакции Фейльгена (см. Дезоксирибонуклеиновые кислоты). При заболеваниях ангионевротического и плазморрагического генеза, как и при коагулопатиях, в построении фибриноида ведущая роль принадлежит повышению проницаемости белков плазмы крови. В этих случаях можно говорить о так наз. фибрин-фибриноиде, так как фактор деструкции отодвигается на второй план и фибриноид идентичен фибрину. Также идентичен фибрину фибриноид плаценты — слой Нитабуха (см.Плацента).

Органы и ткани, в которых развивается фибриноидное превращение, макроскопически мало изменены. Характерные для фибриноидного превращения изменения обнаруживаются обычно лишь при микроскопическом исследовании: пучки коллагеновых волокон, пропитанные белками плазмы, становятся гомогенными, образуют с фибрином нерастворимые прочные соединения, жадно воспринимающие кислые красители, например, эозин, окрашиваются в желтый цвет пикрофуксином по методу Ван-Гизона (см.Ван-Гизона метод), резко ШИК-положительны (см.ШИК-реакция) и пиронинофильны при реакции по Браше (см.Рибонуклеиновые кислоты), а также аргирофильны при импрегнации серебром (см.Импрегнация,Серебрения методы).Метахромазия (см.) соединительной ткани при этом не выражена или выражена слабо, что объясняется деполимеризацией гликозоамингликанов основного вещества. При прогрессировании фибриноидного превращения иногда развивается фибриноидный некроз, характеризующийся полной деструкцией соединительной ткани. Фибриноидное превращение нередко завершаетсягиалинозом (см.).

См. такжеБелковая дистрофия.

Библиогр.: Общая патология человека, под ред. А. И. Струкова и др., М., 1982; Серов В. В. и Шехтер А. Б. Соединительная ткань, М., 1981; Струков А. И. и Бегларян А. Г. Патологическая анатомия и патогенез коллагеновых болезней, М., 1963; Fassbender H. G. Pathology of rheumatic diseases, В. а. о., 1975; Neumann E. Zur Kenntniss des fibrinoiden Degeneration des Bindegewebes bei Entzundungen, Virchows Arch. path. Anat., Bd 114, S. 201, 1896; Robbins S. L., Angel 1 M. a. Kumar V. Basic pathology, Philadelphia a. o., 1981.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиематрица судьбы дар