ФЛЕБЙТ (phlebitis; греч. phleps, phlebos вена + -itis) — воспаление стенки вены.

Воспалительные изменения в стенке вены могут локализоваться в наружной ее оболочке (иерифлебит) л ли во внутренней оболочке (эндофлебит); нередко они захватывают все оболочки вены (панфлебит). Возникновение эндофлебита и перифле-бита связано с преобладающим действием определенных для каждой из этих локализаций Ф. этиологических и патогенетических факторов.

Перифлебит развивается обычно в результате перехода на наружную оболочку вены воспалительного процесса из окружающих тканей, чаще всего при абсцессе (см.), ожоговой ране (см. Ожоги), панариции (см.), флегмоне (см.), туберкулезном поражении и др. При неспецифическом воспалении в периваскулярной ткани наблюдаются отек, полнокровие сосудов адвентиции и vasa vasorum, инфильтрация полиморфно-ядерны-ми лейкоцитами. Отек и инфильтрация распространяются затем на среднюю и внутреннюю оболочку вены, что сопровождается разрушением гладкомышечных элементов стенки и эластической мембраны. Еще до появления в эндотелии видимых изменений в вене образуется пристеночный тромб (см. Тромбоз) и развивается тромбофлебит (см.). При благоприятном течении процесс заканчивается развитием флебосклероза (см.). При туберкулезном поражении периваскулярной ткани специфический воспалительный процесс, переходя на вену, чаще всего ограничивается поражением наружной ее оболочки.

Эндофлебит возникает чаще вследствие травмы вены, напр, при длительном пребывании в ней иглы (катетера) или введении в ее просвет гипертонических р-ров (так наз. инъекционные Ф.), а также во время проведения склерозирующей терапии при варикозном расширении вен нижних конечностей или пищевода, когда в просвет вены вводят вещества, вызывающие воспаление ее стенки с последующим склерозированием. Повреждение эндотелиального покрова вены, как правило, сразу влечет за собой образование пристеночного тромба. В тромботических массах обнаруживаются бактерии, возможно расплавление тромба и разрушение стенки вены (флебомаляция). При проведении склерозирующей терапии воспалительный процесс, как правило, протекает асептически, заканчиваясь облитерацией просвета вен. При туберкулезном эндофлебите во внутренней оболочке вены возникают субмилпарные или милиарные бугорки. Слияние последних может привести к образованию венозного туберкулезного (так наз. пальцеобразного) полипа длиной до 20 см с казеозным некрозом в центре.

Особой формой Ф. является гигантоклеточный Ф. не вполне ясного генеза, характеризующийся наличием в инфильтрате гигантских многоядерных клеток. Картина склеро-зирующего панфлебита грудонадчревных вен с облитерацией их просвета наблюдается при болезни Мондора, к-рая может развиваться после травмы, инф. заболевания, иногда оез видимой причины.

Клин, проявления Ф. можно наблюдать лишь в начале заболевания, чаще всего при поражении подкожных вен нижних конечностей. Больной жалуется на остроразвившиеся локальные боли по ходу вены, где видна полоса гиперемированной кожи и прощупывается уплотненная в виде шнура болезненная стенка вены, а при вовлечении в воспалительный процесс паравенозной клетчатки и кожи — инфильтрат по ходу вены. С момента образования тромба развивается клин, картина тромбофлебита (см.).

Характерные симптомокомплексы флебита внутренних органов — см. Киари болезнь, Метротромбофле-бит, Пилефлебит.

Болезнь Мондора клинически проявляется наличием на переднебоковой поверхности грудной клетки болезненного шнуровидного тяжа или тяжей, по ходу к-рых ощущается боль и чувство жжения. Эти признаки обычно исчезают через 3—4 нед., но могут оставаться пигментация кожи и гиперестезия.

Осложнения флебита (кровотечение, септические эмболии, абсцессы и др.) связаны в основном с тромбофлебитом. При инфекционном Ф. может развиться абсцесс в паравенозной клетчатке в отличие от гнойного расплавления тромба при септическом тромбофлебите.

Диагноз Ф. ставят на основании клин, симптомов и лаб. данных, нередко указывающих на гиперкоагуляцию крови (см. Коагулограмма). Болезнь Мондора дифференцируют с лимфангиитом (см.), наблюдающимся, напр., при злокачественных опухолях молочной железы (см ).

Лечение преимущественно консервативное. В основе его лежит противовоспалительная терапия с использованием ацетилсалициловой к-ты (аспирина), бутадиона, реопирина, а также вено динамических средств — венорутона (троксевазин), гливенола, анавенола, эскузана. С целью профилактики образования тромба используют лекарственные средства, улучшающие реологические свойства крови — трентал, ку-рантил. При инфекционном Ф. возникают показания к антибактериальной терапии. Местное лечение включает наложение компрессов с мазями, содержащими гепарин, венорутон и др., а также использование согревающих физиотерапевтических процедур. Антикоагулянтную и фибрино-литическую терапию проводят лишь при развитии тромбофлебита. К оперативному лечению прибегают при наличии соответствующих показаний (см. Тромбофлебит). При выраженной симптоматике и упорном течении болезни Мондора пораженную вену иссекают.

Прогноз при большинстве форм Ф. благоприятный. При воспалении вен органов брюшной полости возможно развитие портальной гипертензии (см.) и абсцессов печени (см. Печень, заболевания). Прогноз становится серьезным при трансформации Ф. в тромбофлебит.

Профилактика асептических инъекционных Ф. заключается в соблюдении техники внутривенных инъекций, замене (при введении больших количеств гипертонических р-ров) венопункции (см.) и веиосекции (см.) катетеризацией магистральных вен (см. Катетеризация вен пункцион-ная). Профилактикой инфекционных Ф. является своевременное и полноценное лечение гнойно-воспалительных процессов.

Библиогр.: Абрикосов А. И. Частная патологическая анатомия, в. 2, с. 499, М.—Л.? 1947; Бондар

чук А. В. Заболевания периферических сосудов, Л., 1969: В а л ь д-

м а н В. А. Заболевания венозной сосудистой системы, Л., 1967; Д аме-

ния Л. E., III а хани на К. Л. ii Белецкая Л. В. Иммуноморфология вен при экспериментальном остром тромбозе и при рецидивирующем мигрирующем тромбофлебите человека, Арх. патол., т. 43, № 3, с. 47, 1981; 3 е р-

б и н о Д. Д. Гигантоклеточный васку-лит (артериит и флебит), там же, № 8, с. 42; Л и д с к и й А. Т. Важнейшие заболевания периферических сосудов, М., 1958; Мамамтавришвили Д. Г. Болезни вен, М., 1964; Перм я-

к о в Н. К. Основы реанимационной патологии, М., 1979; Покровский А. В. Клиническая ангиология, М., 1979; П о л у э к т о в Ю. А. Болезнь Мондора, Хирургия, Л*> 12, с. 100, 1966; Савельев В. С., Д у м-п е Э. П. и Я б л о к о в Е. Г. Болезни магистральных вен, М., 1972; D о d d H. а. С о с k e t t F. B. The pathology and surgery of the veins of the lower limb, Edinburgh a. o., 1976.

С. В. Лохвицкий; В. H. Галаикин (пат. ан.)„

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиематрица судьбы воронова