ГЕМОСТАЗ

Содержание

• 1Физиология
  • 1.1Плазменные факторы свертывания крови
• 2Методы исследования
• 3КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ ГЕМОСТАЗА

Физиология

В процессе Г. принимают участие экстраваскулярная ткань, стенка сосуда, плазменные факторы свертывания крови, тромбоциты и другие форменные элементы крови. Важная роль в Г. принадлежит физиологически активным веществам (адреналин, норадреналин, серотонин и др.), местным изменениям ионных отношений, pH крови, дзета-потенциалу (разности потенциалов между дисперсной фазой и дисперсной средой, тромбоцитами и сосудистой стенкой).

Различные ткани, окружающие травмированный сосуд, имеют неодинаковую тромбопластическую активность; биол, значение этих различий для местного Г. еще не ясно. В результате взаимодействия тканевых и плазменных факторов свертывающей системы крови у места повреждения стенки сосуда образуется активный тканевой тромбопластин, включающийся в цепь последующих реакций, конечным продуктом которых является фибрин. Однако тканевой тромбопластин (менее активный, чем кровяной) имеет, вероятно, меньшее значение в Г. при ранении крупных сосудов. Окружающие сосуд ткани оказывают также и механическое сопротивление выходу крови из поврежденного сосуда, влияя, т. о., на величину кровопотери.

Роль стенки сосуда в Г. обусловлена наличием в ней ряда факторов, оказывающих влияние на процесс свертывания крови, адгезию и агрегацию тромбоцитов; при травме стенка сосуда сокращается и приток крови к раневому участку уменьшается. Стенка сосуда является эфферентным регулятором скорости свертывания крови ифибринолиза (см.). Интима сосудов заряжена отрицательно по отношению к адвентиции. При повреждении сосудов происходит реверсия потенциала и интима становится положительно заряженной, изменяется дзета-потенциал, что имеет значение для взаимодействия тромбоцитов с раневой поверхностью.

Плазменные факторы свертывания крови в организме здорового человека находятся в неактивном состоянии. Международный комитет по факторам свертывания крови ввел обозначение плазменных прокоагулянтов римскими цифрами; количество их тринадцать (с I по XIII).

Плазменные факторы свертывания крови

Фактор I — фибриноген

Фактор II — протромбин

Фактор III — тромбопластин

Фактор IV — кальций

Фактор V — ускоритель (акцелератор) превращения протромбина (Ас-глобулин)

Фактор VI — изъят из классификации Фактор VII — проконвертин Фактор VIII — антигемофильный глобулин

Фактор IX — плазменный компонент тромбопластина (Кристмас-фактор)

Фактор X — фактор Стюарта — Прауер

Фактор XI — плазменный предшественник тромбопластина Фактор XII — фактор контакта (Хагемана)

Фактор XIII — фибринстабилизирующий фактор, фибриназа

Активация системы свертывания крови происходит при соприкосновении с чужеродной поверхностью, что является пусковым механизмом внутренней системы Г. (активные факторы свертывания крови обозначают добавлением к соответствующей римской цифре буквы «а»). Завершается Г. образованием тромба у места повреждения стенки сосуда.

Участие тромбоцитов в Г. обусловлено такими их свойствами, как адгезия и агрегация, содержанием в них собственных и адсорбированных факторов свертывания крови, а также физиологически активных веществ.

Роль эритроцитов и лейкоцитов в Г. обусловлена содержанием в них большинства факторов свертывания крови. При повреждении стенки сосудов эти факторы включаются в реакцию фибринообразования. В процессе Г. эритроциты задерживаются в фибриновой сети, способствуя образованию кровяного сгустка и увеличению его массы.

Процесс Г. имеет нейрогуморальную регуляцию: экстремальные факторы, вызывая повышение тонуса симпатического отдела в. н. с., увеличивают поступление в кровь адреналина и норадреналина, что ускоряет адгезию и агрегацию тромбоцитов и активирует процесс свертывания крови в целом. Распространение процесса тромбообразования по сосудистому руслу предотвращается циркулирующими в крови антикоагулянта-ми, фибринолитическими агентами и ингибиторами адгезии и агрегации тромбоцитов — аденозином и аденозинмонофосфатом, которые образуются при распаде АДФ.

В зависимости от размеров поврежденного сосуда и роли отдельных факторов в ограничении кровопотери различают два основных механизма Г.: сосудисто-тромбоцитарный (или микроциркуляторный) и коагуляционный. В первом ведущую роль в остановке кровотечения отводят сосудистой стенке итромбоцитам (см.), во втором — системе свертывания крови (см.Свертывающая система крови). Помимо этого, может возникнуть ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови).

Схема 1. Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза.

Сосудисто-тромбоцитарный механизм (схема 1) имеет место при остановке кровотечения из мелких сосудов: артериол, прекапилляров, капилляров и венул. Он складывается из следующих этапов: 1) кратковременный спазм сосудов, 2) адгезия тромбоцитов к раневой поверхности, 3) аккумуляция и агрегация тромбоцитов у места повреждения, 4) вязкий метаморфоз и реакция освобождения тромбоцитов, 5) вторичный спазм сосудов, 6) образование фибрина и физиол, гемостатическоготромба (см.).

Под влиянием травмы повышается тонус симпатического отдела в. н. с. и происходит местный спазм сосудов, уменьшающий приток крови. Сужению сосудов способствует также и рефлекторное выбрасывание в кровоток адреналина и освобождение холинэстеразы, блокирующей ацетилхолин. Тромбоциты прилипают к поврежденным эндотелиальным клеткам и тканевым волокнам сосудистой стенки на раневой поверхности: начинается формирование гемостатического тромбоцитарного тромба.

Основными структурами сосудистой стенки, с к-рыми взаимодействуют тромбоциты, являются коллагеновые волокна, микрофибриллы и базальная мембрана. Адгезия тромбоцитов к коллагеновым волокнам не связана, по-видимому, с процессом свертывания крови, т. к. при полной несвертываемости крови (напр., в результате гепаринизации) она не нарушается. Тромбин не вызывает адгезии тромбоцитов, а усиливает ее, способствуя выделению из тромбоцитов АДФ. В механизме взаимодействия тромбоцитов с поврежденной стенкой сосуда в процессе Г. имеют, вероятно, значение электростатические силы, усиливающие прилипание тромбоцитов к раневой поверхности. Замедление кровотока и движение крови способствуют взаимодействию тромбоцитов с поврежденной стенкой сосудов.

Вслед за адгезией наступает агрегация тромбоцитов у места ранения стенки сосуда. Из поврежденных эндотелиальных клеток, а также из эритроцитов и тромбоцитов выделяется АТФ, к-рая под действием клеточной аденозинтрифосфатазы превращается в АДФ. Под влиянием последней происходит агрегация тромбоцитов (обратимая); действие АДФ на тромбоциты проявляется при наличии в среде ионов кальция и плазменного кофактора — фактора Виллебранда, фактора XIII (фибринстабилизирующего фактора) или фактора I (фибриногена). Для объяснения механизма агрегации тромбоцитов предложен ряд гипотез; наибольшее признание получила гипотеза Гаардера и Лаланда (A. Gaarder, J. Laland), которые считают, что тромбоцитагрегирующая активность АДФ обусловлена тремя свободными отрицательными валентностями: две валентности связывают один ион кальция, а третья — вместе с такой же валентностью соседней молекулы АДФ — присоединяет еще один ион кальция; агрегация тромбоцитов происходит в результате образования кальциевых «мостиков» между тромбоцитарно-нуклеотидными комплексами.

Тромбоциты, агрегирующие у раневой поверхности, подвергаются вязкому метаморфозу под влиянием тромбина. В процессе вязкого метаморфоза из тромбоцитов освобождаются факторы свертывания крови, серотонин, гистамин, адреналин, кинины, нуклеотиды, энзимы; агрегация тромбоцитов Становится необратимой. Выделение из тромбоцитов указанных факторов способствует вторичному сужению поврежденного сосуда. Параллельно идет реакция фибринообразования. Фибриновые волокна и последующая ретракция кровяного сгустка уплотняют гемостатический тромб, что приводит к окончательной остановке кровотечения.

Схема 2. Коагуляционный механизм гемостаза.

Коагуляционный механизм (схема 2) имеет место при травме крупных артерий и вен вслед за ограничением кровопотери в результате спазма сосудов, в особенности мышечного типа. Однако и в этом случае к месту повреждения стенки сосуда в первую очередь прикрепляются тромбоциты. Одновременно активируется система свертывания крови в результате сложного взаимодействия плазменных и клеточных прокоагулянтов, протекающего по типу проферментно-ферментного каскадного преобразования, и образуется фибрин. В фибриновую сеть вовлекаются форменные элементы крови, формируется кровяной сгусток, который уменьшает или полностью предотвращает кровопотери). Конечным этапом является ретракция кровяного сгустка, к-рая длится несколько часов. В результате ретракции гемостатический тромб становится более надежным. При этом из сгустка выделяется сыворотка, богатая тромбином.

Диссеминированное внутрисосудистоe свертывание крови (ДВС) — синдром, который может возникнуть при различных патологических состояниях (остром гемолизе, инфекционных процессах, интоксикациях, реакции антиген — антитело и др.). В его развитии принимают участие как сосудисто-тромбоцитарный, так и коагуляционный факторы.

Нарушение гемостаза в связи с дефектностью отдельных компонентов его системы — см. табл.

Методы исследования

Состояние Г. выявляют по показателямкоагулограммы (см.), а также на основании тестов, определяющих: состояние резистентности стенки сосудов,время кровотечения (см.), как первичного, так и вторичного, объем теряемой крови, толерантность к аспирину, прочность ранней фиксации тромбоцитарных пробок в сосудах, количество Тромбоцитов, их функциональную активность (способность к адгезии in vitro и in vivo, АДФ-, коллаген- и тромбин-агрегации).

Принцип восстановления гемостаза состоит в укреплении стенки сосуда, повышении адгезивной и агрегационной способности тромбоцитов, восстановлении утраченной или сниженной способности крови к свертыванию.

Основным принципом медикаментозного способа остановки кровотечения является дифференцированное применение гемостатических средств с учетом механизма развития кровоточивости. Поэтому, прежде чем начинать антигеморрагическую терапию, необходимо провести тщательное лабораторное исследование функционального состояния свертывающей системы крови с целью выявления основной причины нарушения гемостаза.

КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ ГЕМОСТАЗА

Библиография: Балуда В. П. и Сушкевич Г. Н. Роль тромбоцитов в гемостазе и поддержании резистентности стенкй сосудов в норме и при патологий, Пробл, гематол. и перелив, крови, т. 16,. jvft 5, с. 28, 1971, библиогр.; Гусейнов Ч. С. Физиология и патология тромбоцитов, М., 1971, библиогр.; Коблов Л. Ф. Методы и приборы для исследования гемостаза, М., 1975, библиогр.; Кудряшов Б. И. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания, М., 1975, библиогр.; К у з-никБ.И. и Скипетров В. П. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз, М., 1974, библиогр.; Маркосян А. А. Физиология тромбоцитов, Л., 1970, библиогр.; В о г n G. Y. Aggregation of blood platelets by adenosine diphosphate and its reversal, Nature (Lond.), v. 194, p. 927, 1962; Gaarder A. a. L a 1 a n d S. Hypothesis for the aggregation of platelets by nucleotides, ibid., v. 202, p. 909, 1964; H&mostaseologische Untersuchungen, hrsg. v. J. Rex u. G. Bach, B., 1974; HellemA. a. OwrenP. A. The mechanism of hemostatic function of blood platelets, Acta haemat. (Basel), v. 31, p. 230, 1964; Human blood coagulation, haemostasis and thrombosis, ed. by R. Biggs, Oxford, 1972; J o h n s o n S. A. a. o. The function of platelets, Transfusion (Philad.), v. 6, p. 3, 1966, bibliogr.; Liischer E. F. Platelets in haemostasis and thrombosis, Brit. J. Haemat., v. 13, p. 1, 1967; Ratnoff O. D. Some recent advances in the study of hemostasis, Circulat. Res., v. 35, p. 1, 1974, bibliogr.; Willis A. L. a. o. An endoperoxide aggregator (LASS) formed in platelets in response to thrombotic stimuli, Prostaglandins, v. 8, p. 453, 1974.

В. П. Балуда, Г. H. Сушкевич.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиехарактеристика матрицы судьбы