ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ (греч. hyper- + альдостерон)— клинический синдром, определяющийся повышением секреции или нарушениями метаболизма гормона коры надпочечников альдостерона. Концентрацияальдостерона (см.) в крови может увеличиваться до 40—80 нг% (при норме 2—17 нг%). При Г. нарушается водно-электролитный баланс организма с развитием гипокалиемического алкалоза (см.Гипокалиемия) и задержкой натрия, что клинически может проявиться развитиемотека (см.),асцита (см.) и реноваскулярной гипертонии (см.Гипертензия артериальная).

Различают Г. первичный и вторичный.

Первичный Г. в большинстве случаев обусловлен развитием опухоли коры надпочечника (см.Альдостерома).

Вторичный Г. может возникать при таких физиол, состояниях, как физ. напряжение, менструация (кровопотеря) , при беременности и лактации, под влиянием некоторых экологических воздействий (факторов окружающей среды), а также при заболеваниях, сопровождающихся либо уменьшением почечного кровотока (что активирует ренин-ангиотензинную систему), либо нарушением кровотока в печени (метаболизм альдостерона происходит в основном в печени).

Путем физиол. Г. достигается увеличение массы циркулирующей крови, повышается тонус сосудов и улучшается деятельность сердца. Возникновение Г. при беременности объясняется увеличением секреции ренина почками под влиянием прогестерона, выработкой его в плаценте, а также образованием ренин-субстрата в печени. На поддержание водно-солевого гомеостаза направлен механизм Г. и в период лактации.

Среди экологических факторов, могущих привести к развитию Г., следует указать на общие стрессорные воздействия, недостаточность натрия или избыток калия в пище, недостаточность питьевой воды, высокие температурные условия (дегидратация организма, потеря натрия в результате потоотделения).

Вторичный Г. может развиться при значительных кровопотерях, поражениях сердца, печени и почек. Развитие Г. при недостаточной сердечной деятельности, при малом объеме крови (вследствие кровопотери) следует рассматривать, по-видимому, как компенсаторную реакцию, направленную на восстановление минутного объема сердца и артериального давления.

Развитие вторичного Г. при заболеваниях печени объясняется снижением метаболизма альдостерона в печени и повышением секреции альдостерона надпочечниками, поэтому в крови и моче меньше глюкуроновых соединений альдостерона и больше свободного альдостерона. Это более выражено у больных с циррозом печени, несколько меньше у больных инфекционным гепатитом и незначительно у больных хрон, гепатитом.

При заболеваниях почек Г. развивается вследствие активации ренин-ангиотензинной системы, чаще при нефрозах, при преимущественном нарушении проницаемости капилляров клубочков, при стенозировании почечных артерий.

Значительные потери белка при нефрозе уменьшают онкотическое давление плазмы. Механизм развития Г. при стенозировании почечных артерий до конца не ясен, поскольку высокое артериальное давление может способствовать восстановлению почечного кровотока и тем самым тормозить секрецию ренина и альдостерона.

При вторичном Г. симптоматическая терапия должна быть направлена на повышение экскреции натрия: применяют спиронолактон и другие препараты, усиливающие выделение натрия с мочой.

Библиография: Альдостерон и адаптация к изменениям водно-солевого режима, под ред. М. Г. Колпакова, Л., 1968; Бондаренко Б. Б. Клиника, диагностика и лечение первичного гиперальдостерониз-ма, Клин, мед., т. 52, № 3, с. 16, 1974, библиогр.; P а тн ер Н. А., Г e р а с и-моваЕ. Н. иГерасименко П. П. Гиперальдостеронизм, М., 1968, библиогр.; G 1 a z E. а. V e с s e i P. Aldosterone, Oxford—N. Y., 1971; Horton R. Aldosterone, Metabolism, v. 22, p. 1525, 1973, bibliogr.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиепрограмма матрица судьбы