ГИПЕРГЛИКЕМИЯ (hyperglycaemia; греч, hyper- + glykys сладкий + haima кровь)— повышенная концентрация глюкозы в крови (выше 120 мг% при определении по методу Хагедорна—Йенсена).

Кратковременная Г. может наблюдаться в физиол. условиях и является в своей основе реакцией приспособительной, обеспечивающей доставку тканям энергетического материала, напр. при усиленной мышечной деятельности. Длительная Г. со значительным повышением концентрации глюкозы обычно характерна для различных патол, процессов, может иметь отрицательные последствия в связи с возможностью поражения инсулярного аппарата и сопровождаетсягликозурией (см.). Во всех случаях Г. отражает преобладание скорости поступления сахара в кровь над скоростью его утилизации.

Алиментарная гипергликемия, обычно быстро проходящая, возникает после приема пищи, содержащей большое количество легкоусвояемых углеводов, особенно глюкозы; при этом из кишечника быстро всасывается значительное количество глюкозы, превышающее возможность печени и других органов ассимилировать ее. В развитии алиментарной Г. может принимать участие и рефлекторный механизм. Действие углеводов на рецепторы стенки желудка и кишечника приводит к ускорению расщепления гликогена в печени и поступлению глюкозы в кровь. Как правило, через 11/2—2 часа после еды содержание глюкозы в крови приходит к норме, иногда в этот период развиваетсягипогликемия (см.) вследствие компенсаторной секрецииинсулина (см.). У лиц преклонного возраста при постоянном употреблении в большом количестве углеводов может развиться длительная Г. вследствие снижения секреторной функции бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы.

Нейрогенная гипергликемия, как правило, быстро проходящая, возникает при эмоциональном возбуждении, болевом раздражении, эфирном наркозе и др. Возбуждение коры головного мозга иррадиирует на подкорковые области регуляции углеводного обмена и приводит к усилению секреции контринсулярных гормонов, стимулирующих ускорение расщепления гликогена в печени и поступление избытка глюкозы в кровяное русло.

Гипергликемия при абсолютной или относительной недостаточности инсулярного аппарата обычно постоянна. Этот вид Г. свойствен сахарному диабету и в основном зависит от замедления транспорта глюкозы из крови и жидкости межклеточных пространств в клетки, а также от ускорения глюкозообразования из гликогена, и особенно от скорости глюконеогенеза в печени и корковом слое почек. При этом может иметь значение не только утрата или ослабление действия инсулина, тормозящего синтез ключевых ферментов глюконеогенеза, но и возрастание влияния контринсулярных гормонов, индуцирующих синтез этих ферментов.

Г. возникает при некоторых заболеваниях гипофиза, сопровождающихся усилением инкреции соматотропное гормона и АКТГ (акромегалия, болезнь Иценко — Кушинга, опухоли гипофиза и др.). Соматотропный гормон стимулирует секрецию контринсулярного гормонаглюкагона (см.), тормозит синтез гликогена; АКТГ, вызывая усиление секреции глюкокортикоидов, стимулирует глюконеогенез в печени и корковом слое почек. Г. может возникать при опухоли мозгового слоя надпочечника (феохромоцитоме) вследствие усиления секреции адреналина, при поражениях диэнцефальной области и при некоторых болезнях печени (инфекционный гепатит, цирроз).

Легкая степень Г. (130—180 мг%) клинически не проявляется и диагностируется лишь при исследовании уровня сахара в крови. Более значительная Г. проявляется сухостью кожи и слизистых оболочек, жаждой, полиурией, т. е. клин, симптомами гипергликемии, свойственными сахарному диабету (см.Диабет сахарный).

Определение сахара в крови, особенно после сахарной нагрузки (50 г глюкозы), имеет важное диагностическое значение и позволяет судить о состоянии регуляторных механизмов углеводного обмена (см.Углеводы, методы определения).

Г. не представляет опасности для жизни, но ее наличие является показателем недостаточности инсулярного аппарата. Длительное функциональное угнетение или перенапряжение бета-клеток поджелудочной железы может вести к их последующим глубоким органическим изменениям и неспособности нормально функционировать даже в физиол, условиях. Поэтому прежде всего должны устраняться основные причины, вызвавшие патол, состояние. После этого концентрация глюкозы в крови быстро нормализуется, если у больного не развился сахарный диабет.

Гипергликемия у детей

При определении по методу Xareдорна—Йенсена в норме уровень глюкозы в крови у детей, как и у взрослых, составляет 70—120 мг%.

Г. как временный метаболический синдром обнаруживается при ряде патол, состояний у детей: гиперпитуитаризме, гипертиреоидизме, гиперадренокортицизме, феохромоцитоме, тяжелом ацидозе, шоке, гастроэнтеритах, переедании, обильном питании после длительного периода голодания, при заболеваниях ц. н. с., тяжелых инфекциях, болезнях печени, гипотермии.

Транзиторная форма Г. может развиться при применении с леч. целью никотиновой к-ты, дилантина (дифенина), адреналина, тиреоидина, кортикостероидов, кофеина, аминазина, при некоторых видах наркоза (эфирный, хлороформный, с галогенсодержащими веществами), введении морфина.

Причиной Г. в этих случаях может быть усиление процессов липолиза, глюконеогенеза и гликогенолиза. При кратковременном применении перечисленных лекарственных средств Г. не опасна и ликвидируется после их отмены. Длительное применение кортикостероидов может привести к развитию стероидного диабета; тиреоидин, соматотропный гормон также могут вызвать подобное состояние.

Сходным является механизм развития Г. у детей при судорожных состояниях, особенно на фоне заболеваний, протекающих с лихорадкой.

При гиперосмолярной дегидратации (см.Водно-солевой обмен, патофизиология) и у недоношенных детей с низким весом при рождении (1100 г и ниже) Г. может появиться при внутривенном введении глюкозы в связи с тканевой рецепцией инсулина.

У недоношенных детей на фоне внутривенного введения глюкозы может развиться тяжелая форма Г. (выше 360 мг%), она является неблагоприятным прогностическим признаком и обычно сочетается с внутричерепным кровоизлиянием.

Детям, у которых Г. появилась на фоне острого заболевания, после выхода из острого периода проводится проба на переносимость глюкозы; при отсутствии быстрого падения уровня сахара назначают малые дозы инсулина (1/4 — 1/2 ЕД на 1 кг веса). При этом следует учитывать, что введение инсулина детям с гиперосмолярной дегидратацией может привести кгипогликемии (см.), увеличению внутричерепного давления и отеку мозга с судорогами в связи с уменьшением глюкозы, повышению осмотического давления в крови и цереброспинальной жидкости и вследствие этого перемещением воды из плазмы в цереброспинальную жидкость и клетки мозга.

При Г., являющейся симптомом сахарного диабета, который у детей в большинстве случаев генетически детерминирован, требуется длительное лечение инсулином (см.Диабет сахарный, у детей).

Дети с транзиторной Г. (независимо от ее этиологии) должны состоять на диспансерном учете до нормализации уровня сахара в крови и чувствительности к глюкозе, устанавливаемой тестом на толерантность к глюкозе (см.Диабет сахарный).

Библиография: Вельтищев Ю. Е. Водносолевой обмен ребенка, М., 1967, библиогр.; Г e н e с С. Г. Сахарный диабет. М., 1963, библиогр.; Диабет, под ред. Р. Г. Уильямса, пер. с англ., М., 1964; И л ь и н В. С. Механизм действия инсулина, Вестн* АМН СССР, JSfa 8, с. 3, 1969, библиогр.; онже, Ферменты в тканях диабетического организма, в кн.: Пробл, мед. энзимол., под ред. С. Р. Мардашева, с. 40, М., 1970; ЛейбсонЛ. Г. Сахар крови, М.— Л., 1962, библиогр.; ЛейтесС. М. и Лаптева H. Н. Очерки по патофизиологии обмена веществ и эндокринной системы, М., 1967; Многотомное руководство по внутренним болезням, под ред. E. М. Тареева, т. 7, М., 1966; Многотомное руководство по педиатрии, под ред. Ю. Ф. Домбровской, т. 10, с. 87, М., 1965, библиогр.; Сахарный диабет, под ред. В. Р. Клячко, М., 1974, библиогр.; Bluestone R., а. о. Hyperglyeaemia in hyperosmolar dehydration, Arch. Dis. Childh., v. 48, S. 740, 1973, bibliogr.; Diabetes mellitus, rsg. v. H. Bibergeil u. W. Bruns, Jena, 1974; MandellF. a. Fellers F. X. Hyperglycemia in hypernatremic dehydration, Clin. Pediat. (Philad.), v. 13, p. 367, 1974.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиехарактер матрица судьбы