ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ (греч, hyper- + холестерин + греч, haima кровь)— увеличение содержания холестерина в крови св. 250 мг%. Различные методы количественного определения холестерина могут давать несколько отличающиеся показатели; напр., часто применяемый при массовых обследованиях метод Ильки (см.Ильки метод) дает более высокие значения. Учитываются также различия в нормах концентраций холестерина в крови для лиц разного пола и возраста (см.Холестерин).

При Г. возрастает объем метаболически лабильного пула (запаса) холестерина (пул А), включающего запасы холестерина в плазме, эритроцитах, желчи, печени, стенке кишечника, селезенке, почках: и легких, тогда как размеры пула Б (метаболически инертный холестерин, входящий в состав всех белково-липидных мембран) практически не изменяются (см.Холестерин).

У здоровых лиц Г. возникает при транзиторных изменениях функций нейрогуморального аппарата, регулирующего активность ключевых ферментов на этапах всасывания, синтеза и распада холестерина. В частности, Г. наблюдается при избыточном потреблении холестерина (алиментарная Г.), при перенапряжении в. н. д, (эмоциональная Г.), при беременности и в первое время после родов.

Систематический избыток в пище животных жиров (св. 40% общей калорийности рациона) и богатых холестерином продуктов может привести к стойкой алиментарной Г., хотя она не достигает высокого уровня; основная часть холестерина в этом случае входит в состав бета-липопротеидов плазмы крови. К сходным изменениям в крови может привести даже кратковременное сильное нервное возбуждение. У беременных женщин концентрация холестерина в крови нарастает параллельно увеличению срока беременности. После родоразрешения она нормализуется, причем у кормящих матерей быстрее, поскольку молоко в первые недели кормления содержит много холестерина.

В эксперименте Г. можно наблюдать при травматизации ц. н. с., при перевязке мочеточников, при резекции щитовидной железы или при медикаментозном подавлении ее функции, при удалении двенадцатиперстной кишки, надпочечников, яичников, а также при длительном введении стероидных гормонов. Легче всего в эксперименте алиментарная Г. развивается у животных, в обычных условиях не получающих холестерин с пищей, напр, у травоядных.

В патологии человека устойчивая Г. связана обычно с длительным нарушениемхолестеринового обмена (см.), его регуляции или механизмов транспорта жиров в плазме крови. Различают первичную (семейную), генетически обусловленную Г., и вторичную Г., развивающуюся при разных патол, процессах и состояниях. Г. наблюдается при так наз. холестериновом диатезе, часто протекающем с ксантоматозом; при сахарном диабете, особенно с кетозом; при гипотиреозе, ожирении, подагре, гипертонической болезни (особенно при развитии ее у женщин одновременно с климаксом); при некоторых заболеваниях печени (в наиболее выраженной степени —при билиарном циррозе), при холелитиазе на почве нарушений обмена холестерина, при механической желтухе; нередко при хрон, нефритах, амилоидном и особенно липоидном нефрозе; при некоторых кожных заболеваниях (в частности, при псориазе); при ряде заболеваний ц. н. с. (абсцесс головного мозга, менингоэнцефалит, диэнцефальных поражения, мозговой инсульт в острой стадии, маниакально-депрессивный психоз и некоторые другие), в период наркоза, при асфиксии; в начальном периоде полного голодания, при хрон, гемодиализе. Часто Г. обусловлена преимущественным повышением фракции холестеринэстеров (при липоидном нефрозе, в острой стадии мозгового инсульта и др.). Для Г. при поражениях печени характерно повышение гл, обр. свободного и снижение эстерифицированного холестерина.

Генез Г. при различных патол, состояниях неодинаков. При сахарном диабете с кетозом Г. можно объяснить повышением синтеза холестерина из ацетоуксусной к-ты. При гипотиреозе снижается скорость выведения холестерина, т. к. значительно уменьшается его превращение в желчные кислоты,

Г. в начале полного голодания связывают с мобилизацией липидов жировых депо под влиянием липомобилизующих гормонов гипофиза, а при стрессорных воздействиях под влиянием повышения функции надпочечников с выбросом в кровь больших количеств неэстерифицированных жирных к-т. Возможны, по-видимому, и другие механизмы возникновения Г. (нарушение обмена углеводов, функций и флоры кишечника и др.). Во многих случаях генез Г. пока не известен, напр, при холестериновом диатезе предполагается участие наследственных и аутоиммунных факторов.

Считается, что Г. является одним из важных факторов риска развитияатеросклероза (см.), при этом имеет значение не столько абсолютная концентрация холестерина, сколько форма его нахождения в плазме крови, где холестерин и его эфиры могут существовать только в виде белково-липидных комплексов —липопротеидов (см.), т. е. хиломикронов, липопротеидов очень низкой плотности (пре-бета-липопротеиды), липопротеидов низкой плотности (бета-липопротеидов) и липопротеидов высокой плотности (альфа-липопротеидов). Г. всегда отражает увеличение содержания в плазме той или иной фракции липопротеидов. По классификации ВОЗ (1970) выделяется 5 типов гиперлипопротеинемий. Вероятность развития атеросклероза велика при Г., обусловленной гиперлипопротеинемиями типов IIа (увеличение в плазме только липопротеидов низкой плотности), 116 (увеличение липопротеидов низкой и очень низкой плотности), III (появление флотирующих p-липопротеидов), IV (увеличение липопротеидов очень низкой плотности при нормальном уровне хиломикронов и липопротеидов низкой плотности), тогда как Г. при гиперлипопротеинемиях типов I (хиломикронемия) и V (хиломикронемия и увеличение липопротеидов очень низкой плотности) практически не сопровождается развитием атеросклероза. Гиперлипопротеинемия типа II (особенно способствующая: развитию атеросклероза) может быть первичной, т. е. наследственной, что доказывает наличие гиперхолестеринемии уже в крови пупочного канатика (при этом возможно развитие атеросклероза в раннем детском возрасте). Она может развиваться и вторично при гипотиреоидизме, амилоидно-липоидном нефрозе, обтурационной желтухе, при злоупотреблении пищей, богатой холестерином. Г. при III и IV типах обычно сочетаются с развитием атеросклероза уже в зрелом возрасте. Поэтому один факт наличия Г. недостаточен для оценки прогноза развития атеросклероза и назначения адекватной терапии.

Для уменьшения Г. используется ряд средств или снижающих синтез (клофибрат и его аналоги, цетамифен и др.), или тормозящих всасывание и повышающих выведение пищевого холестерина (холестирамин, сапонины и др.), или стимулирующих обмен холестерина (препараты щитовидной железы, высоконенасыщенных жирных к-т, витаминов B6, C и др.), или задерживающих выброс в кровь неэстерифицированных жирных к-т (группа близких к никотиновой к-те препаратов).

Некоторое гипохолестеринемическое действие оказывают Нейротропные средства (галоперидол, аминазин, ипразид, ниамид и др.) и гепариноиды (атероид). Предложены диеты с пониженной калорийностью, уменьшенным содержанием животных жиров, холестерина, легкоусвояемых углеводов. При лечении Г. необходимо учитывать тип гиперлипопротеинемии; при II и III типах необходимо ограничение пищевого холестерина и животных жиров, увеличение в пище свежих растительных масел, богатых ненасыщенными жирными к-тами, препараты типа линетола в сочетании с витами ном B6, клофибрат и его аналоги, препараты группы никотиновой к-ты в сочетании с токоферолом, гормоны щитовидной железы.

Наиболее эффективным при II типе считается холестирамин или родственные ему препараты, а при III типе — клофибрат; показаны также эстрогены. Поскольку тип IV и особенно III сочетаются с уменьшением толерантности к глюкозе, при них рекомендуется снижение в пище легкоусвояемых углеводов. При IV типе целесообразен прием клофибрата, эстрогенов, никотиновой к-ты. Во всех случаях необходимы нормализация образа жизни, устранение интоксикаций, повышение мышечной активности при рациональном питании.

Библиография: Горизонтов П. Д. Значение головного мозга в холестериновом обмене (К вопросу о роли нейроглии в патогенезе холестеринэмий), М., 1940, библиогр.; Климов А. Н. и Никульче-в а Н. Г. Типы гиперлипопротеинемий, их связь с атеросклерозом и лечение, Кардиология, т. 12, № 6, с. 133, 1972, библиогр.; Лейтес С. М. и Лаптева H. Н. Очерки по патофизиологии обмена веществ и эндокринной системы, с. 138, М., 1967, библиогр.; Халатов С. С. Холестериновая болезнь в ее патофизиологическом и клиническом значении, М., 1946, библиогр.

См. также библиогр, к ст.Атеросклероз.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиематрица таро судеб