ГИПЕРТРОФИЯ (hypertrophia; греч, hyper + trophe пища, питание) — увеличение объема и веса ткани, органа или его части, происходящее путем размножения клеток или увеличения объема клеточных элементов за счет внутриклеточной регенерации органоидов. В основе Гипертрофии (в отличие от прежних представлений) всегда лежит размножение —гиперплазия (см.), к-рая в одних случаях ограничивается размножением внутриклеточных структур без увеличения количества клеточных элементов, в других — сопровождается увеличением количества клеток. Принято различать ложную Гипертрофию и истинную.

Ложной Гипертрофией (псевдогипертрофией) называют увеличение органа, вызванное чрезмерным развитием межуточной и жировой ткани при атрофии его паренхиматозных элементов. К ложной Гипертрофии относится так наз. вакатная Гипертрофия. (разрастание в мышце жировой ткани при атрофии мышечных волокон, межуточной ткани органов при атрофии их паренхимы, жира вокруг атрофированной почки, костной ткани черепа при атрофии мозга и т. д.).

Истинная Гипертрофия представляет собой увеличение объема специфически функционирующих паренхиматозных элементов органа, напр, нейронов, миокардиоцитов, клеток секреторных органов и т. д.

К истинной Г. прежде всего относится так наз. компенсаторная (функциональная, рабочая), к-рая развивается в связи с усиленной функцией ткани или органа. Компенсаторная Г. может развиться в органе, усиленная работа к-рого вызвана каким-либо патологическим процессом, напр, пороком сердца. Физиол, гипертрофия проявляется увеличением объема определенных групп мышц у лиц физ. труда, спортсменов. Электронномикроскопические исследования показали, что в основе истинной компенсаторной Г. чаще всего лежит увеличение в клетках органов числа специфических внутриклеточных ультраструктур (миофиламентов, митохондрий), увеличивается размер ядра клеток и величина митохондрий. Гистохим, исследования показали, что в основе внутриклеточной Г. лежит интенсификация синтеза белков и повышение концентрации РНК в миокарде и в меньшей степени ДНК в ядрах, усиление активности ферментов окислительно-восстановительного цикла.

Рис. 1. Поперечный разрез сердца человека (стеноз левого атриовентрикулярного отверстия): 1 — гипертрофия стенки правого желудочка (по толщине она соответствует стенке атрофированного левого желудочка); 2 — суженное левое атриовентрикулярное отверстие.Рис. 2. Микропрепарат мышцы сердца человека (поперечный срез). На рисунке слева — нормальная мышца, справа — гипертрофированная (при том же увеличении).

При Г. нервных клеток, наряду с увеличением числа других органелл, увеличивается число нейрофибрилл. Б секреторных клетках становится богаче эндоплазматическая сеть и возрастает число расположенных в ней рибосом, что обеспечивает усиленный синтез рибонуклеопротеидов. Т. о., увеличение объема клеток, их Г. происходит вследствие гиперплазии (увеличения числа) их ультраструктур. В одних случаях этот процесс развертывается на базе уже существующих клеток. В других же объем органа увеличивается и вследствие образования новых клеток. В результате усиленной белковосинтетической функции клеток увеличивается количество и волокнистых структур органа. Если Г. возникает в полостном органе, напр, в сердце, полость его может оказаться суженной или, наоборот, расширенной. В первом случае говорят о концентрической Г., во втором — об эксцентрической. Наиболее частое проявление компенсаторной Г.— это Г. сердца. Размеры и вес гипертрофированного сердца могут быть в 2—3 раза больше, чем нормального сердца. В зависимости от усиленной рабочей нагрузки на тот или иной отдел сердца Г. подвергается левый или правый его желудочек (рис. 1). При резкой степени Г. одновременно левого и правого желудочков сердце достигает иногда колоссальных размеров («бычье сердце»). При этом происходит резкое утолщение мышцы желудочков. Гистол, основой такой Г. является утолщение мышечных волокон с увеличением размеров их ядер (рис. 2).

При Г. сердца неясного происхождения говорят об идиопатической гипертрофии, к-рая может иметь наследственно-семейный характер. Электронномикроскопическое исследование показывает, что в основе гипертрофии миокарда лежит увеличение массы саркоплазмы мышечных клеток, числа миофиламентов, величины и количества митохондрий (гиперплазия внутриклеточных ультраструктур). Увеличиваются размеры ядер. Наблюдается также увеличение количества актомиозина, участвующего в сокращении мышцы й являющегося одной из главных составных частей миофибрилл. Одновременно с Г. миокарда всегда наблюдается гиперплазия его аргирофильной стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительнотканного каркаса напряженно работающего сердца. Одновременно с Г. мышечных клеток увеличивается количество интрамуральных сосудистых ветвей, а также гипертрофируются элементы нервной системы сердца.

Компенсаторная Г. встречается также в органах с гладкой мускулатурой— Г. мускулатуры желудка при сужениях привратника, Г. мышечного слоя пищевода и кишечника при сужениях их нижележащего отдела, Г. стенки мочевого пузыря при увеличении предстательной железы, стриктурах уретры и т. д. Компенсаторная Г. может наблюдаться в железистых органах. Напр., при атрофии или гибели части печени или почки развивается Г. элементов сохранившейся ткани, компенсирующая функцию утраченной паренхимы — так наз. регенерационная Г. Викарная Г. развивается при гибели или выключении из функции одного из парных органов: Г. одной почки при недоразвитии, гибели от патол, процесса или оперативном удалении другой; Г. одного яичка при выключении из функции другого и т. д. Иногда викарная Г. касается различных органов (см.Викарные процессы).

Механизм развития компенсаторной (рабочей) Г. до конца не выяснен; Г. возникает в связи со сдвигами нейрогуморальной регуляции процессов обмена в результате повышения потребности организма в усилении деятельности данного органа. Большое значение при этом приобретает состояние гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы.

В основе возникновения функциональной Г. лежат процессы приспособительного характера. Учение о рабочей Г. тесно связано с проблемой компенсации функций. Благодаря гипертрофическим процессам в течение длительного времени может обеспечиваться деятельность органов, измененных патол, процессом, осуществляться компенсация функций в больном организме.

Исходом рабочей Г. часто является декомпенсация, в основе к-рой лежат дистрофические и склеротические изменения, возникающие в гипертрофированном органе. Однако при устранении причины Г. она может стать до известной степени обратимой. Так, при Г. миокарда, вызванной приобретенным или врожденным пороком сердца, после реконструктивной операции клетки миокарда частично приобретают нормальные размеры в связи с уменьшением числа и размеров внутриклеточных структур.

Большую группу Г., которые не имеют компенсаторного характера, составляют так наз. нейрогуморальные, гормональные или коррелятивные Г. как физиол., так и патол, типа. Они являются следствием нарушения функций желез внутренней секреции и могут относиться как ко всему организму, так и к отдельным органам и тканям. Примером Г. первого рода может служитьакромегалия (см.) и акромегалическийгигантизм (см.). КГ. гормонального происхождения, касающейся отдельных органов, относится Г. молочных желез в менструальном периоде и при беременности, выраженная порой чрезвычайно резко; Г. молочных желез у мужчин —гинекомастия (см,). Сюда же относится возникающая вследствие нейрогормональных влияний железистая гиперплазия слизистой оболочки матки, при к-рой происходит резкое утолщение слизистой оболочки за счет разрастания маточных желез. К этой же группе относится наблюдаемая в пожилом возрасте у мужчин Г. предстательной железы.

Исключению из понятия «гипертрофия» подлежат врожденные пороки развития, проявляющиеся в чрезмерно крупных размерах всего тела, отдельных его частей или отдельных тканей.

См. такжеРегенерация.

Библиография: Воронцова М. А, Восстановление утраченных органов у животных и человека, М., 1953; Саркисов Д. С. Регенерация и ее клиническое значение, М., 1970; Саркисов Д. С. и др. Гипертрофия миокарда и ее обратимость, Л., 1966, библиогр.; Barry М. а. Hall М. Familial cardiomyopathy, Brit. Heart J., v. 24, p. 613, 1962; Pathology, ed. by W. A. D. Anderson, St Louis, 1971.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиекалькулятор матрицы судьба