ГИПОГЛИКЕМИЯ (hypoglycaemia; греч, hypo- + glykys сладкий + haima кровь) — сниженная концентрация глюкозы в крови до 70 мг% при определении по методу Хагедорна—Йенсена.

Наиболее распространена (ок. 70% всех случаев) функциональная Г., наблюдаемая и у практически здоровых людей.

Алиментарная Г. может возникнуть у здоровых людей после приема большого количества легкоусвояемых углеводов и обусловлена быстрым всасыванием глюкозы из кишечника. При этом вначале обычно развивается значительнаягипергликемия (см.), сменяющаяся через 3—5 час. резкой Г. В этих случаях Г. обусловлена компенсаторным повышением инкреции инсулина в ответ на гипергликемию (алиментарный, или парадоксальный, гиперинсулинизм). Г. может наблюдаться при тяжелой и длительной мышечной работе, когда происходит некомпенсируемое значительное потребление углеводов как источников энергии. Иногда Г. возникает у женщин в период лактации, по-видимому, в результате резкого ускорения транспорта глюкозы из крови в клетки молочной железы.

Так наз. нейрогенная, или реактивная, Г., возникающая вследствие дисбаланса в. н. с., обычно развивается у астеников и эмоционально неуравновешенных людей, особенно после физ. и умственного напряжения натощак, и также является следствиемгиперинсулинизма (см.)

Выраженная Г. может являться симптомом различных болезней и патол, состояний. Г. может наблюдаться у больных в послеоперационном периоде после гастроэнтеростомии и частичной или полной резекции желудка. Наиболее часто Г. является следствием заболеваний поджелудочной железы, когда происходит гиперплазия бета-клеток островков Лангерганса и продуцируется большое количество инсулина (гиперинсулинизм); это наблюдается при инсуломе, аденоме и раке поджелудочной железы.

Г. может возникать при тяжелом поражении паренхимы печени (отравление фосфором, хлороформом, острая желтая дистрофия печени, цирроз и др.), при гликогенозах (в частности, при болезни Гирке) вследствие генетически детерминированного снижения активности или отсутствия фермента глюкозо-6-фосфатазы, завершающего процессы глюконеогенеза и глюкозообразования из гликогена печени.

При заболеваниях почек Г. обусловлена элиминацией из крови значительного количества глюкозы вследствие снижения для нее почечного порога; часто сопровождаетсягликозурией (см.).

Г. наблюдается при болезнях, когда снижается инкреция антагонистичных инсулину гормонов: при гипофункции коры надпочечников (аддисонова болезнь, опухоли надпочечников и др.), гипофункции и атрофии передней доли гипофиза (болезнь Симмондса), гипофункции щитовидной железы, вызванной первичным понижением инкреции тиреотропного гормона гипофиза.

Особая форма Г. возникает в результате передозирования инсулина, вводимого с терапевтической целью (напр., при диабете).

Спонтанной Г. называют снижение содержания глюкозы в крови при неэндокринных заболеваниях, что связано с повышением чувствительности инсулярного аппарата к обычным раздражителям и чаще наблюдается после приема пищи, богатой углеводами. К спонтанной Г. относят нейрогенную Г., наблюдаемую при заболеваниях нервной системы (энцефалит, прогрессивный паралич и др.) и при психических заболеваниях (циклотимия, хрон, алкоголизм), травмах головного мозга.

Патофизиологическй механизм в большинстве случаев Г. связан с углеводным (глюкозным) голоданием тканей, особенно головного мозга, вызванным гиперинсулинизмом или снижением инкреции гормонов-антагонистов. Непосредственной причиной Г. является стимулируемое инсулином ускорение транспорта глюкозы из крови в ткани, тормозящее влияние инсулина на процессы глюконеогенеза и глюкозообразование в печени и почках с последующим замедлением поступления глюкозы из этих органов в кровяное русло, а при Г. почечного происхождения — ускорением выделения глюкозы из крови в мочу. При снижении содержания глюкозы в крови ниже 50—40 мг% развиваются нарушения деятельности ц. н. с. в связи с недостаточным поступлением глюкозы в нервные клетки, нарушается поглощение ими кислорода и возникает гипоксия головного мозга (см.Гипоксия). Полагают, что при Г. резерв гликогена в мозге истощается быстро и что при длительной Г. возникают необратимые деструктивные изменения. В сером и белом веществе головного мозга отмечены гиперемия, стаз, геморрагии, набухание тканей, вакуолизация ядер и клеток.

Содержание

Клиническая картина

При снижении концентрации глюкозы в крови до 70 мг% могут появляться слабость, чувство голода, дрожь в конечностях. Выраженные клин, симптомы Г. появляются при снижении содержания глюкозы в крови ниже 50—40 мг%.

Гипогликемический синдром может быть разделен на четыре стадии (по Конну и др.). Возможны промежуточные стадии без резкого их разграничения.

Первая стадия проявляется легкой утомляемостью при физ. и умственном напряжении, несколько сниженным АД. Для второй стадии характерны бледность кожных покровов, холодный пот, иногда наблюдается тремор рук, чувство страха, ощущение сердцебиения. На третьей стадии к перечисленным симптомам присоединяется притупление чувствительности. Субъективное состояние в этот период нередко напоминает состояние алкогольной интоксикации: «бравада», исчезновение страха перед надвигающимся приступом, отказ съесть сахар и др.; иногда возникают галлюцинации. В четвертой стадии усиливается дрожь, переходящая в конвульсии типа эпилепсии; при отсутствии леч. помощи больной постепенно впадает в коматозное состояние (см.Кома, гипогликемическая).

Симптоматика Г. при заболеваниях нервной системы определяется гл. обр. стремительностью и глубиной криза (скоростью и пределом падения концентрации сахара в крови). Вслед за ощущением резкой слабости, чувством утомления, острого голода, профузной потливостью и др. появляются соматоневрологические, вегето-дистонические (симпатикотонические вначале и ваготонические на позднем этапе) симптомы расстройства психической деятельности, возникающие по мере нарастания оглушения от легкой степени его др глубокого сопора.

На ранних стадиях Г., когда деструктивные изменения нерезко выражены, состояние больных в межпароксизмальные периоды, по Блейлеру (М. Bleuler), клинически определяется как эндокринный психосиндром. Его основные признаки заключаются в резко выраженной лабильности настроения с несоразмерными его колебаниями, наличии общего астенического фона как отражение менее резких колебаний концентрации сахара в крови, остающегося и в межпароксизмальном периоде на нижнем уровне нормы (ок. 70 мг% при определении по Хагедорну—Йенсену).

При тяжелом течении Г. могут наблюдаться маниакальные, делириозные, кататоноподобные, галлюцинаторно-параноидные эпизоды, двигательное беспокойство, гримасничанье, сосательные и другие стереотипные движения, насильственные смех и плач, хореоподобные и атетоидные гиперкинезы, торсионный спазм и эпилептические припадки, часто с опистотонусом. Расстройства психики могут быть разнообразны или проявиться каким-нибудь одним, напр, типичным эпилептическим, припадком, что часто ведет к диагностическим ошибкам. Приступы Г. могут быть длительными и часто повторяться, что неизбежно приводит к тяжелому органическому заболеванию ц. н. с. с исходом в слабоумие.

Клинически полиморфизм гипогликемического синдрома обусловлен не только изменчивостью симптомов и значительным диапазоном проявлений расстройств психики, но и волнообразным течением, а это определяет большую лабильность и временную обратимость симптомов. Последовательность психических расстройств такова, что вначале расстраиваются произвольные движения и высшие функции психической деятельности; затем возникают патол, продуктивные психические симптомы, которые с нарастанием оглушения уступают место гиперкинетическому возбуждению, сменяющемуся приступом тоническо-клонических судорог, завершающихся комой.

Диагноз основывается на учете особенностей течения приступов, длительности и атипичности судорожных припадков и данных изучения характера сахарных кривых (см.Углеводы, методы определения). При этом необходимо выявить причину, вызвавшую Г.

Лечение

До уточнения причины Г. каждый больной во время приступа нуждается в срочной помощи; чем раньше она оказана, тем легче купировать приступ. Больному необходимо дать 100 г сахара, при судорогах и коме — внутривенно влить глюкозу (40 мл 50% р-ра). При алиментарной Г., а также при болезни Гирке введение углеводов может ухудшить положение больного, в этих случаях показан адреналин (1 мл 0,1% р-ра), который быстро мобилизует глюкозу печени в кровь. Радикальное лечение заключается в устранении причины, вызвавшей Г.

Прогноз

Прогноз зависит от причины, вызвавшей Г. Частое повторение приступов Г. без правильного и своевременного лечения может привести к тяжелым органическим заболеваниям ц. н. с. с исходом в слабоумие. Смерть при длительном и глубоком гипогликемическом приступе наступает редко, т. к. вызванные Г. судороги обусловливают расщепление гликогена мышц, образование избытка молочной к-ты и синтез из нее в печени глюкозы, поступающей в кровь; другим защитным механизмом является реактивная гиперадреналинемия.

Гипогликемия у детей

Гипогликемия у детей — клинико-метаболический синдром, наблюдаемый при многих наследственных и приобретенных болезнях. Частое по сравнению со взрослыми возникновение Г. у детей зависит от анатомо-физиол, особенностей детского организма, несовершенства метаболической адаптации и более частого по сравнению со взрослыми проявления наследственных дефектов.

У детей наблюдаются следующие основные типы Г.:

1. Г. с гиперинсулинизмом: а) спонтанные Г. (при аденоме и гипертрофии бета-клеток поджелудочной железы, у новорожденных, родившихся от матерей, больных сахарным диабетом, идиопатические); б) индуцированные Г. (вызванные L-лейцином, триптофаном, внепанкреатическими опухолями, салицилатами, введением глюкозы детям с неадекватной инсулиносекрецией — при ожирении, предиабете).

2. Г. без гиперинсулинизма: группа наследственных энзимопатий (агликогеноз, гликогенозы I, III, IV, VII типов), неонатальная Г., гипогликемия при недостаточности надпочечников, глюкагона, соматотропного гормона, при синдроме Мак-Карри, интолерантности к фруктозе, галактозе, Г. при интоксикации (алкогольной, медикаментозной), кетогенная Г.

Наиболее часты у детей следующие формы Г.

Неонатальная гипогликемия. Это понятие введено в 1929 г. Ван-Кревельдом (S. van Creveld), отметившим, что уровень глюкозы в крови у новорожденных детей обычно ниже, чем у детей старшего возраста. Корнблат (Cornblath) с сотр. (1959) описал 8 новорожденных в состоянии комы, судорог с цианозом и апноэ, у которых на второй день жизни выявилась глубокая Г. Причина неонатальной Г. пока не известна, предполагается нарушение регуляции гликемии. Неонатальная симптоматическая Г. наблюдается у доношенных новорожденных весом меньше 2500 г, у младших из близнецов (чаще мальчиков). При . рождении состояние детей нормальное, но в течение нескольких часов или дней появляются тремор, раздражительность, цианоз, апноэ, иногда судороги. Содержание глюкозы й крови обычно ниже 20 мг% и нередко — ниже 10 мг% . Это состояние не устраняется внутривенным введением 10% р-ра глюкозы, может быть ликвидировано лишь введением концентрированного р-ра глюкозы или АКТГ, однако в большинстве случаев исчезает спонтанно. Прогноз неонатальной Г. неблагоприятный: до половины детей в дальнейшем отстают в интеллектуальном развитии, появляются катаракта, атрофия зрительного нерва, постепенно снижается острота зрения.

Гипогликемия новорождённых вследствие охлаждения проявляется, помимо гипотермии и низкого содержания глюкозы в крови, эритемой и небольшой отечностью конечностей, периорбитальным отеком, слабым криком, которые обычно начинаются при согревании ребенка. Тяжелыми осложнениями могут быть кровоизлияния в легкие, присоединение инфекции, дисфункция почек. Лечение — внутривенное введение глюкозы, по показаниям — антибиотики. Прогноз благоприятный, при правильном уходе ребенок поправляется.

Гипогликемия с кетозом (син. кетогенная Г.) чаще наблюдается на первом году жизни (но иногда до 6 лет) и характеризуется приступами Г. с ацетонурией, ацетонемией после недолгих периодов голодания. Интервалы между приступами Г. различны, приступы могут спонтанно исчезнуть на неопределенное время. Причина неизвестна. Диагноз может быть установлен с помощью специального провокационного теста: вначале больной находится 3—5 дней на высокоуглеводной диете, затем, после ночного перерыва, ему дают низкокалорийную кетогенную диету; дети с кетогенной Г. реагируют на этот тест ацетонурией, гипогликемией, глюкагонрезистентным низким уровнем сахара и увеличением концентрации неэстерифицированных жирных кислот в крови в течение суток. Лечение — диета с уменьшением содержания жиров, равномерное распределение в течение суток углеводов, легкий ужин перед сном; во время приступов Г. — внутривенное вливание глюкозы. Прогноз благоприятный, при рациональной диете явления кетоза проходят.

Идиопатическая спонтанная гипогликемия наблюдается чаще в раннем детстве, но может продолжаться длительный период. Причины неизвестны. Возможно сочетание Г. с аномалией развития органа зрения; иногда встречаются семейные случаи. Лечение симптоматическое, диетотерапия малоэффективна. При тяжелых состояниях оказывает эффект субтотальная панкреатэктомия. Прогноз неблагоприятный.

L-лейциновая гипогликемия описана Кокрином (Cochrane, 1956). Патофизиол, механизм, посредством к-рого L-лей-цин вызывает Г., не установлен, но известно, что введение некоторых аминокислот чувствительным к ним лицам вызывает гиперинсулинизм. Генетические аспекты этой формы Г. еще не изучены. Патогномоничных клин, признаков нет, но индекс подозрения должен быть очень высоким, если у детей после приема пищи с высоким содержанием белка наступает сонливость, бледность или возникают судороги. В первые недели жизни ребенка эти симптомы необходимо дифференцировать с таковыми при гиперфосфатемии и гипокальциемии, которые могут развиваться, если ребенку дают в большом количестве коровье молоко. Диагноз лейциновой Г. устанавливают тестом переносимости лейцина: лейцин в дозе 150 мг на 1 кг веса тела дают принять внутрь; через 15—45 мин. у детей, чувствительных к лейцину, содержание глюкозы в крови снижается в два раза, сочетаясь с повышением содержания инсулина; Лечение — диета с минимальным содержанием белка (мало лейцина) и высоким содержанием углеводов. Прогноз: хотя спонтанные ремиссии и наблюдаются, повторные приступы Г. могут вызывать серьезное отставание в умственном и физ. развитии.

Гипогликемия при инсулиноме более характерна для детей старшего возраста и развивается после физ. нагрузки, голодания; приступы Г. могут быть очень тяжелыми. Диагноз островко-вой аденомы можно заподозрить у детей с длительными гипогликемическими состояниями, резистентными к терапии. Лечение хирургическое.

Гипогликемия при внепанкреатических опухолях, имеющих мезодермальное происхождение, может быть связана как с непосредственной продукцией опухолью инсулиноподобных субстанций, так и со вторичной гиперинсулинемией вследствие стимуляции инсулярного аппарата неоплазированной тканью. Не исключена возможность и ускоренного метаболизма триптофана, вызывающего, как и лейцин, Г. у детей. Метод лечения определяет онколог.

Гипогликемия при недостаточности соматотропное гормона (полный или частичный гипопитуитаризм — см.Гипопитуитаризм) при недостаточности надпочечников, щитовидной железы, дефиците глюкагона или недостаточности питания является вторичной и связана с ролью гормонов этих желез в регуляции содержания глюкозы.

Гипогликемия при болезни «кленового сиропа» связана с нарушением всасывания глюкозы и гиперлейцинемией, свойственных этому заболеванию (см.Декарбоксилазная недостаточность).

Гипогликемия при алкогольной интоксикации в детском возрасте протекает тяжело, необходима неотложная терапия в виде адекватного введения глюкозы, сердечных средств.

Гипогликемия вследствие токсического действия медикаментов или повышенной чувствительности к ним возникает при приеме салицилатов, ацетогексамида, при передозировке инсулина и др. Прогноз благоприятный, Г. ликвидируется при отмене препарата.

Библиография: Гeнeс С. Г. Гипогликемия, Гипогликемический симптомокомплексом., 1970, библиогр.; Г р о л л м а н А. Клиническая эндокринология и ее физиологические основы, пер. с англ., М., 1969; Диабет, под ред. Р. Уильямса, пер. с англ., с. 560, М., 1964; И л ь и н В. С. Механизм действия инсулина, Вестн. АМН СССР, № 8, с. 3, 1969; Многотомное руководство по патологической физиологии, под ред. H. Н. Сиротинина, т. 4, с. 280, М.,1966; В arta L. Hyperglycaemia and hypo-glycaemia in childhood, Acta paediat., (Uppsala), v. 13, p. 69, 1972; D e r o t M* et Goury-LaffontM. Les maladies de la nutrition, P., 1970; G a r d n e r L. I. Endocrine and genetic diseases of childhood, p. 798, Philadelphia — L., 1969; Labhart A. Klinik der inneren Sekretion, B. u. a., 1971; Oakley W. G., Руке D. A. a. T a у 1 o r K. W. Diabetes and its management, Oxford, 1975, bibliogr.; Pathogenesis of diabetes mellitus, ed. by E. Cesari a. R. Luft, Stockholm, 1970

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание11 матрица судьбы

Теги:

Другие записи из этой категории