ГИПОТЕНЗИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ

Содержание

• 1Первичная (эссенциальная) артериальная гипотензия
• 2Вторичная (симптоматическая) артериальная гипотензия
• 3Дифференциальный диагноз
• 4Лечение

Первичная (эссенциальная) артериальная гипотензия

Первичную (эссенциальную) артериальную гипотензию некоторые авторы рассматривают как самостоятельное заболевание — так наз. гипотоническую болезнь (Н. С. Молчанов, Е. В. Гембицкий, 1967), считая гипотензивный типнейро-циркуляторной дистонии (см.) ее возможной ранней стадией.

Данные мировой литературы по вопросу о частоте, классификации и патогенезе первичной Г. а. довольно противоречивы, что связано с неоднородным контингентом обследуемых, различными нормативами АД и отчетливыми его колебаниями в зависимости от пола, возраста, профессии, климатических условий и даже от принадлежности к той или иной расе [Пирах и Гейнеманн (A.Pierach, К. Heynemann), 1959]. Некоторые авторы полагают, что Г. а. занимает значительное место в кардиол. клинике.

Считается, что первичная Г. а. встречается чаще всего у женщин в возрасте 31—40 лет. При развитии ее у детей и подростков придают значение наследственной отягощенности, а также несоблюдению режима дня, конфликтным ситуациям в школе или дома, перенесенным инфекционным заболеваниям. Имеет значение, по-видимому, и характер труда. По данным И. Б. Темкина (1971), 79,2% больных с Г. а. — лица, занимающиеся умственным трудом.

Предполагают, что в патогенезе первичной Г. а. играют роль нарушения функции высших вегетативных центров вазомоторной регуляции, ведущие к стойкому уменьшению общего периферического сопротивления при недостаточном компенсаторном увеличении сердечного выброса. Однако данные о центральной гемодинамике и сосудистом тонусе при Г. а. противоречивы, что связано, вероятно, не только с различиями методических подходов разных авторов, но и с неоднородностью патогенеза Г. а. в обследованных группах. Скорость кровотока при первичной Г. а. обычно не изменена. Объем циркулирующей крови нормален или несколько снижен; иногда отмечают склонность к нормоволемической полицитемии. С помощью радиоизотопных методов исследования в ряде случаев выявляют повышенное депонирование крови в сосудах органов брюшной полости. Эти изменения иногда связывают с уменьшением наличной и резервной глюкокортикоидной активности коры надпочечников при неизменной минералокортикоидной активности. У ряда больных выявляется тенденция к гиперкалиемии и гипонатриемии при несколько увеличенной экскреции с мочой ионов натрия и уменьшенной — ионов калия. Не исключено, кроме того, торможение перехода дофамина в норадреналин; экскреция с мочой адреналина у этих больных не нарушена, норадреналина — снижена, а ДОФА и особенно дофамина — повышена. При ортостатической Г. а. обнаружено стабильное снижение активности ренина и уровня циркулирующих катехоламинов (адреналина и норадреналина) в плазме крови. Одной из причин ортостатического синдрома может быть также возрастание концентрации брадикинина в крови вследствие уменьшения содержания плазменной брадикининазы.

Жалобы больных неоднородны: отмечаются вялость, апатия, ощущение общей слабости и утомленности по утрам, отсутствие бодрости даже после длительного сна; ухудшение памяти, рассеянность и неустойчивость внимания, пониженная работоспособность; ощущение нехватки воздуха в покое и одышка при умеренной физ. нагрузке, пастозность или отеки голеней и стоп к вечеру; нарушения потенции и либидо у мужчин и менструального цикла у женщин. У большинства больных выявляются раздражительная слабость, эмоциональная неустойчивость, расстройства засыпания и ритма сна (сонливость днем и бессонница ночью), кошмарные сновидения. К этому присоединяются нередко ощущение тяжести в эпигастральной области и горечи во рту, снижение аппетита, тошнота, отрыжка воздухом, изжога, метеоризм, запоры. Больные могут жаловаться на боль в области сердца и головную боль (на основании этих жалоб отдельные авторы дифференцируют преимущественно кардиальную или церебральную формы первичной Г. а.). В отличие от приступастенокардии (см.), боль в области сердца часто продолжается по нескольку часов, не купируется нитроглицерином, применение к-рого может даже ухудшить состояние больного, и снимается иногда после легких физ. упражнений. У ряда больных отмечают ипохондрическую фиксацию на неприятных ощущениях в области сердца с тревогой и страхом за жизнь. Среди прочих жалоб указывают на непостоянные артралгии и миалгии, возникающие, как правило, в покое и исчезающие после небольшой физ. нагрузки или однократного приема анальгина и кофеина. Головная боль у разных больных нередко проявляется различно. Она может возникать после сна (особенно дневного), после физ. либо умственной работы, при колебаниях атмосферного давления, после обильного приема пищи и при длительном неподвижном пребывании в вертикальном положении. Боль описывается как тупая, давящая, стягивающая, распирающая или пульсирующая с локализацией в лобно-височной или лобно-теменной областях, но она может и не иметь четкой локализации, продолжается от нескольких часов до нескольких суток, иногда протекает по типу мигрени, сопровождаясь тошнотой и рвотой, и снимается от применения холода, после прогулки на свежем воздухе или физ. упражнений. У отдельных больных отмечают периодические головокружения и повышенную чувствительность к яркому свету, шуму, громкой речи и тактильным раздражениям, что может сочетаться с пошатыванием при ходьбе и обморочными состояниями; больные плохо переносят пребывание на высоте, иногда с трудом переходят через мосты и широкие улицы. Обмороки возникают чаще всего при перегревании, работе в душном помещении, езде в городском транспорте и при длительном пребывании в вертикальном положении без движения (особенно у высоких мужчин астенической конституции).

Объективно у больных с Г. а. могут выявляться различные вегетативные нарушения: гипергидроз ладоней и стоп (в сочетании с жалобами на зябкость), периодическое возникновение парестезий в пальцах верхних и нижних конечностей, тремор век и пальцев вытянутых рук, бледность кожных покровов с легким акроцианозом, стойкий красный дермографизм и расстройства терморегуляции с выраженными суточными колебаниями температуры и тенденцией к ее снижению по утрам (ниже 36°). При остром снижении АД возможно развитие синдрома Меньера, эпилептиформных припадков и диэнцефальных пароксизмов с ознобом или обильным холодным потом, отчетливыми парестезиями в конечностях, императивными позывами к мочеиспусканию. У отдельных больных отмечают неустойчивость в позе Ромберга (см.Ромберга симптом), крупноразмашистыйнистагм (см.). У всех больных имеет место стабильное снижение АД в плечевой артерии (до 105—100/65—50 мм рт. ст.) с одновременным уменьшением височного и ретинального АД; средняя величина систолического АД у детей и подростков составляет при этом 77±8,6 мм рт. ст., а диастолического — 45±7,6 мм рт. ст. Пульсовое давление снижается нередко до 20— 25 мм рт. ст. Величина АД и пульс лабильны и зависят от положения тела, времени суток и эмоционального состояния больного. Границы сердца обычно не изменены. При аускультации на верхушке сердца иногда определяются приглушение I тона и систолический шум.

На ФКГ нередко регистрируется снижение амплитуды I тона на верхушке сердца и в точке Боткина, а также непродолжительный низкочастотный и низкоамплитудный функциональный систолический шум на верхушке сердца, исчезающий после физ. нагрузки. Данные ЭКГ не специфичны. Может быть синусовая брадикардия или синусовая тахикардия, низкий вольтаж зубцов, возможно также замедление атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, депрессия сегмента S Г, уширение зубца P и снижение или, наоборот, повышение зубца Т. При капилляроскопии у ряда больных выявлялось увеличение числа капилляров с беспорядочным их расположением, неравномерное утолщение и укорочение артериальных и венозных колен, нарушение кровотока и нередко перикапиллярный отек на бледно-розовом фоне с цианотичным оттенком. Наряду с этим отмечают ряд патол, изменений глазного дна (расширение сосудов и неравномерность их калибра, замедление кровотока, иногда даже отек диска зрительного нерва вследствие повышенной сосудистой проницаемости). Данные лабораторных исследований не выходят, как правило, за пределы нормы. Лишь у небольшой части больных отмечена склонность к умеренной анемии, лейкоцитопении с лимфоцитозом и замедлению РОЭ; возможна также тенденция к гипогликемии, незначительному увеличению уровня остаточного азота, гипохолестеринемии и гиперлецитинемии при нормальном содержании липопротеидов, уменьшению коагулирующей способности крови (и соответственно повышению ее фибринолитической активности) и снижению показателей основного обмена.

Течение первичной Г. а., как и ее клин, проявления, не характеризуется строгой закономерностью. Обострения патол, процесса чаще отмечают весной и летом, а также после острых инфекционных заболеваний. Имеются клин, и экспериментальные данные, показывающие, что хрон. Г. а. тормозит развитие атеросклероза. В то же время у отдельных больных возможно возникновение гипертонической болезни. Отмечают, что при первичной Г. а. чаще наблюдаются некоторые осложнения беременности и родов: поздние токсикозы, недонашивание, внутриутробная инфекция, предлежание плаценты, увеличение средней продолжительности родов, послеродовые кровотечения, асфиксия плода и новорожденного.

Описанный полиморфизм клин, проявлений, незакономерность течения и неоднородность выявляемых изменений центральной гемодинамики и сосудистого тонуса, а также отсутствие специфических симптомов заболевания оставляют спорным вопрос о правомерности выделения первичной Г. а. как самостоятельной нозологической формы. Не исключено, что во всех или в большинстве случаев речь идет либо о нераспознанных патол. состояниях, при которых снижение АД является симптоматическим, либо о сочетании некоторых заболеваний, прежде всего различных неврозов, с так наз. физиол. Г. а., на фоне к-рой признаки невроза трактуются как проявления первичной Г. а.

Вторичная (симптоматическая) артериальная гипотензия

Вторичная (симптоматическая) артериальная гипотензия является признаком какого-либо основного патол, процесса, определяющего и конкретные причины снижения АД в каждом случае. Чаще всего вторичная Г. а. осложняет течение врожденных и приобретенных пороков сердца и магистральных сосудов (особенно митрального и аортального пороков сердца и гипоплазии аорты), миокардитов различной этиологии, слипчивого перикардита, хрон. специфических и неспецифических заболеваний органов дыхания, патол, процессов пищеварительного тракта (язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хрон, гепатита, холецистита и т. п.), злокачественных новообразований, заболеваний системы крови (в первую очередь лейкозов, гемоглобинурий, пернициозной анемии), авитаминоза и алиментарной дистрофии. Снижение АД нередко наблюдают при психических заболеваниях (как соматическое отражение аффективных расстройств и эндогенной депрессии) и при эндокринной патологии (сахарном и несахарном мочеизнурении, микседеме, гипофизарной недостаточности), особенно при аддисоновой болезни. Описана стойкая посткоммоционная Г. а., обусловленная скорее всего патол, изменениями гипоталамической области с нередким повышением внутричерепного давления. Важную роль в развитии вторичной Г. а. играют профессиональные факторы (работа под землей, в атмосфере повышенной влажности и высокой температуры; длительное воздействие небольших доз ионизирующей радиации, сверхвысокочастотного электромагнитного поля, производственною шума и вибрации малой частоты). Причиной симптоматической Г. а. оказывается нередко профессиональная аллергия (в частности, у фармацевтов, врачей и процедурных сестер при постоянном контакте с сенсибилизирующим агентом) и хрон, интоксикация (продуктами перегонки нефти, окисью углерода, сероводородом, различными соединениями свинца, ртути, фтора и т. д.). Особое значение имеет интоксикация в связи с загрязнением окружающей среды.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз первичной и вторичной Г. а. основан на исключении симптоматических форм (в т. ч. связанных с воздействием профвредностей), что во многих случаях затруднительно даже при углубленном клин, исследовании. Иногда диагноз устанавливается только после лечения. Так, нормализация АД после выявления и санации очагов хрон, инфекции (тонзиллит, воспалительные процессы в желчевыводящих путях и др.) подтверждает симптоматический характер Г. а. При отсутствии указаний на патол, изменения внутренних органов целесообразно тщательное обследование больного эндокринологом, а иногда и психиатром.

Лечение

Лечение патол, состояний, сопровождающихся хрон. Г. а., включает, кроме этиол, терапии, выполнение ряда гиг. мероприятий: ночной сон не менее 8 час., утренняя гимнастика, водные тонизирующие процедуры после гимнастических упражнений, производственная гимнастика, систематическое чередование труда и активного отдыха (ближний туризм, лыжные или велосипедные прогулки, плавание и спортивные игры, не требующие интенсивных физ. усилий, сложной координации движений и напряженного внимания); правильная организация . труда (устранение профвредностей путем улучшения условий работы, борьба с шумом и вибрацией на предприятии, строгое соблюдение правил охраны труда, ограничение чрезмерных физ. или эмоциональных нагрузок и т. п.); полноценное и разнообразное четырехразовое питание с преобладанием белков животного происхождения, с большим количеством витаминов и повышенным содержанием поваренной соли в рационе; рекомендуют также крепкий чай или кофе но утрам и в середине дня.

При патол, хрон. Г. а. больные подлежат диспансерному наблюдению; необходимо освобождение их от ночных смен и периодическое направление в ночные и дневные профилактории при предприятии; не рекомендуются работы на высоте, в горячих цехах, на производстве, связанном с вибрацией, перегонкой нефти и длительным неподвижным пребыванием в вертикальном положении. Сама по себе хрон. Г. а. не приводит к стойкой утрате трудоспособности, но может служить основанием для перевода на облет-ченную работу лиц, занимающихся тяжелым физ. трудом или испытывающих постоянное психическое напряжение (шахтеры, водолазы, грузчики, шоферы, монтажники, рабочие горячих и вредных цехов и т. д.); подобная необходимость возникает чаще всего при наличии закрытой черепно-мозговой травмы в анамнезе.

Медикаментозное лечение включает назначение общих стимулирующих средств (пантокрин и настойки женьшеня, Лимонника, левзеи, заманихи, аралии). При головной боли, неприятных ощущениях в области сердца, артралгиях и миалгиях назначают кофеин в составе комбинированных таблеток (цитрамон, кофетамин, аскофен, пирамеин и др.); при повышенном тонусе блуждающего нерва показаны препараты красавки.

При выраженной слабости, утомляемости, апатии и значительном снижении АД назначают минералокортикоиды: кортин, дезоксикортикостерона ацетат либо триметилацетат. При обморочных состояниях показано парентеральное введение 1 — 2 мл 10% р-ра кофеина или кордиамина либо 0,5—1 мл 0,25% р-ра тауремизина или 0,1% р-ра стрихнина; целесообразны также внутривенные вливания 250—500 мл 5% р-ра глюкозы.

Определенное положительное действие у большинства больных оказывают психотерапия и лечение электросном, леч. физкультура и физиотерапевтические процедуры. Особенно эффективны искусственные 3—6% хлоридные натриевые, углекислые, сероводородные, кислородные или белые скипидарные ванны.

Показано сан.-кур. лечение в пригородных лесных санаториях и домах отдыха, на Южном берегу Крыма или в Кисловодске, а в апреле—мае и в сентябре—октябре — на Черноморском побережье Кавказа.

При острой Г. а. проводится энергичная терапия с парентеральным введением вазоактивных средств (см.Коллапс,Обморок,Шок),

Библиография: Александрова А. П. и Лукьянов В. С. Вопросы КЛИНИКИ, профилактики и лечения гипотонической болезни, М., 1960, библиогр,; Дембо А. Г. и Левин М. Я. Гипотонические состояния у спортсменов, Л., 1969, библиогр.; Молчанов Н. С. Гипотонические состояния, Л., 1962, библиогр.; Сердце и спорт, под ред. В. Л. Карпмана и Г. М. Куколевского, с. 400, М., 1968; Студеникин М. Я. и Абдуллаев А. Р. Гипертонические и гипотонические состояния у детей и подростков, М., 1973, библиогр.; Темкин И. Б. Лечебная физкультура при первичной артериальной гипотонии, М., 1971, библиогр.; Тимошенко Л. В. и Га ft-ст р у к А. Н. Артериальная гидотония и беременность, М., 1972, библиогр.; T и-х о Л о в К. Хипотония, София, 1968, библиогр.; W о 1 1 h e i m E. a. M o e 1-ler J. Hypotonie, в кн.: НащШ. inneren Med,, hrsg. y. G. Bergmann u. a., Bd 9, T. 5, S. 777, 1960.

А. С. Сметнев, B. Д. Тополянский.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиепредназначение матрица судьбы