ГИПОТРОФИЯ (греч. hypo- + trophe пища, питание) — одна из форм хронического расстройства питания у детей, характеризующаяся истощением различной степени выраженности. Г. встречается преимущественно у детей раннего возраста.

Причины, вызывающие Г., весьма различны, они могут быть экзогенного (недостаточное введение пищевых веществ, необходимых для роста и развития ребенка) и эндогенного (недостаточное использование питательных веществ организмом) происхождения.

Г. может возникнуть и у плода в период внутриутробного развития при различных заболеваниях матери. При этом подкожный жировой слой новорожденного явно не соответствует его внутриутробному возрасту (внутриутробная Г.).

В грудном возрасте причинами частичного голодания ребенка могут быть гипогалактия и галакторея у матери (см.Лактация), неправильная техника кормления грудью, длительное вскармливание молочной смесью, не соответствующей возрасту ребенка. В этих случаях дети не получают необходимого количества всех или отдельных пищевых ингредиентов и калорий. Качественная неполноценность вскармливания детей возникает при избыточном назначении углеводной или белковой пищи.

Расстройство питания может быть связано с заболеванием ребенка. Припилороспазме (см.) ипилоростенозе (см.) обильные срыгивания и рвота приводят к тому, что ребенок оказывается в условиях недокармливания.

При некоторых расстройствах пищеварения и обмена веществ, а также при хрон, заболеваниях (токсоплазмозе, цитомегалии, врожденном сифилисе и других длительно текущих заболеваниях) принятая ребенком пища не усваивается вследствие снижения активности ферментов жел.-киш. тракта.

К значительным расстройствам питания у детей приводят также наследственные заболевания —муковисцидоз (см.),целиакия (см.) и другиеэнзимопатии (см.).

Г. может развиться и в результате неправильного режима жизни и дефектов воспитания: недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе, недостаток движений, неправильная организация бодрствования, сна и приема пищи и особенно отсутствие положительных психических раздражений и впечатлений, контакта взрослого с ребенком. Ребенок становится вялым, у него снижается нормальная реакция на воздействия окружающей среды, нарушается аппетит, он вяло и мало ест и, следовательно, оказывается в условиях недоедания.

На степень Г. у ребенка в известной мере могут влиять его индивидуальные конституциональные особенности.

У детей дошкольного и школьного возраста Г. является, как правило, следствием хрон, интоксикации и инфекционных заболеваний.

Клиническая картина

Гипотрофия у детей (для сравнения дана фотография здорового ребенка — 1): 2 — гипотрофия I степени — подкожный жировой слой на животе уменьшен; 3— гипотрофия II степени — подкожный жировой слой на животе почти полностью отсутствует, на других участках туловища и конечностях уменьшен; 4—гипотрофия III степени — подкожный жировой слой отсутствует, кожа морщинистая, собирается в складки, лицо имеет старческий вид, живот вздут, кожа на нем натянута.

При недостаточном количестве пищи, получаемой ребенком, нарушается нормальное нарастание веса его тела. Сначала истончается подкожный жировой слой на животе, потом на других участках туловища и конечностях и позже всего на лице.

При избыточном вскармливании коровьим или козьим молоком без своевременного прикорма у грудного ребенка наряду с похуданием обычно отчетливо выражена бледность и сухость кожи, значительно понижен тургор мягких тканей, но мускулатура несколько гипертонична. Выявляется и нарастает наклонность к запорам; кал серо-белого цвета, так наз. мыльно-известковый, содержащий большое количество известковых и магнезиальных мыл, сухой, легко рассыпающийся, иногда в виде шариков («овечий стул»), с гнилостным запахом и щелочной реакцией. Моча имеет выраженный аммиачный запах, содержит повышенное количество аммиака.

В зависимости от степени похудания различают три степени Г. — I степень (легкую), II степень (средней тяжести) и III степень (тяжелую).

При гипотрофии I степени подкожный жировой слой уменьшается только на животе (рис., 2), тургор тканей и тонус мышц слегка понижены, появляется нек-рая бледность кожных покровов. Общее состояние и самочувствие ребенка не нарушены. Кривая веса тела уплощается. Вес ребенка отстает от возрастной нормы не более чем на 20%.

При гипотрофии II степени подкожный жировой слой еще более уменьшается на животе, утончается на других участках туловища и конечностях (рис., 3). Тургор тканей снижен значительно, тонус мышц понижен. Кожа и видимые слизистые оболочки бледны; кожа становится сухой, легко собирается в складки, особенно на внутренней поверхности бедер. Вес отклоняется от нормы на 25 — 30%. Психомоторное развитие ребенка задерживается, иногда он теряет уже имеющиеся навыки. Самочувствие ребенка ухудшается, он становится вялым, иногда раздражительным; нарушается ритм сна.

При гипотрофии III степени дефицит веса ребенка составляет более 30%; весовая кривая почти не повышается, а в наиболее тяжелых случаях даже снижается. Отмечается также отставание в росте. Подкожный жировой слой отсутствует совсем, иногда едва заметен на щеках. Кожа бледная, с сероватым оттенком, сухая, морщинистая, собирается в складки, с трудом расправляемые (рис., 4). Местами кожа шелушится, на ягодицах и мошонке — мелкие язвочки трофического характера. На спине и конечностях нередко отмечается гипертрихоз. На вздутом животе кожа натянута, блестяща, с отчетливо выраженной сетью вен; иногда живот втянут. Кожа на лбу и щеках в складках; нос, скулы, подбородок заостряются, лицо приобретает старческий вид; глаза кажутся большими, запавшими, выражение лица сердитым. Мышцы атрофированы, тонус их повышен. При рентгенографическом исследовании наблюдается остеопороз. Общее состояние ребенка очень тяжелое. Температура тела понижена до 35—36°, временами отмечается подъем ее до 37 — 37,5°. Ребенок может быть безразличным к окружающему, иногда беспокоен, почти всегда жадно сосет кулачок и пьет воду; аппетит чаще резко снижен; плач и слабый крик — монотонные.

Самое тяжелое состояние ребенка при Г. (описывается иногда под названием атрофия, атрепсия) характеризуется не только тяжелым истощением, но и значительным нарушением функций всех органов и жизненных процессов; оно может стать необратимым.

При Г. III степени имеются существенные отклонения от нормы и со стороны ц. н. с. Исследованиями Н. И. Красногорского выявлены пониженная возбудимость коры головного мозга, состояние корковой гипорефлексии и задержка развития корковых функций. В легких отмечается эмфизема, дыхание поверхностное, учащенное, неравномерное. Пульс пониженного наполнения, нередко учащенный и аритмичный, АД пониженное. Границы сердца в наиболее тяжелых случаях сужены, тоны приглушены. Изменения в органах дыхания и сердечно-сосудистой системе способствуют развитию застойных явлений в легких и возникновению пневмонии. У ребенка понижен аппетит, слизистая оболочка полости рта сухая, яркая, язык обложен, нередко имеется стоматит, трещины в углах рта. Печень и селезенка нередко увеличены, плотноваты. Наблюдается снижение дезинтоксикационной и ферментообразующей функции печени. Снижены кислотность желудочного сока и активность пищеварительных ферментов (табл.). Понижены также функции поджелудочной железы (нарушены активность трипсина, липазы и амилазы) и тонкого кишечника. Это проявляется нарушением процессов переваривания и всасывания в желудке и кишечнике: их перистальтика нарушается, иногда возникают довольно упорные запоры, иногда жидкий, так наз. голодный стул, ошибочно принимаемый за проявление диспепсии, требующей ограничений в диете.

Обменные процессы нарушены. При Г. III степени резорбция азота составляет ок. 60 — 70%, тогда как при легких формах Г. ок. 85 — 95%; усвоение азота при легких формах 0,09 г на 1 кг веса, а при тяжелых в 5 раз меньше (ок. 0,017 г на 1 кг веса); в наиболее тяжелых случаях азотистый баланс может быть отрицательным. Количество белка в сыворотке крови снижено, остаточный и аминный азот в крови большей частью повышен; в моче азот мочевины снижен, а азот аминокислот и аммиака повышен. При тяжелых формах Г; нарушена резорбция жира, количество холестерина в крови снижено. Почти всегда снижено содержание сахара в крови; гликеми-ческая кривая при нагрузке сахаром восстанавливается несколько замедленно. Содержание в плазме крови кальция, фосфора, магния, калия, железа и меди значительно снижено. Состояние эксикоза говорит о нарушении водного обмена; наличие деминерализации указывает на нарушение и минерального равновесия. Щелочно-кислотное равновесие сдвинуто в сторонуацидоза (см.).

Гемограмма в легких случаях Г. в пределах нормы; в тяжелых случаях, протекающих с эксикозом, в результате сгущения крови количество гемоглобина и форменных элементов может быть даже несколько увеличено.

Нарушение многих функций организма наряду с исхуданием позволяет говорить о Г. как состоянии дизергии.

У детей в большей или меньшей степени нарушена реактивность организма; они плохо переносят колебания температуры окружающего воздуха, особенно охлаждение; легче заболевают и тяжелее переносят воспаление легких и кишечные инфекции; незначительные нарушения в питании легко вызывают у них длительные жел.-киш. дисфункции.

Диагноз, как правило, не представляет затруднений. Установить его позволяет объективная оценка физ. и психомоторного развития ребенка. Значительно труднее установить эндогенную причину Г., напр, муковисцидоз, целиакию, другие энзимопатий; в этих случаях для уточнения причины Г. требуется тщательное дополнительное клин., инструментальное и лабораторное обследование ребенка.

Лечение

Лечение детей с Г. любой степени необходимо проводить строго индивидуально. Выяснив на основании анамнеза и объективного исследования ребенка основные причины, вызвавшие Г., прежде всего необходимо устранить их, если это возможно.

Если ребенок первых месяцев жизни получал мало материнского молока при достаточном количестве молока у матери, надо устранить ошибки, допускавшиеся при кормлении ребенка (увеличить длительность каждого кормления или число кормлений), а при гипогалактии докармливать ребенка донорским молоком или молочной смесью.

Большие трудности возникают при лечении недоношенных детей, страдающих Г., ввиду значительного снижения у них активности различных ферментов и нарушения функции ц. н. с. (см.Недоношенные дети). Помимо правильного вскармливания материнским или донорским молоком, в подобных случаях необходима) проводить комплексную терапию. При развитии Г. у ребенка, находящегося на искусственном вскармливании, необходимо устранить выявленный дефект в кормлении и внести необходимые коррективы.

Если Г. возникла в результате какого-либо заболевания, ребенка надо лечить от основного заболевания и одновременно обеспечить питание и все целесообразные и допустимые режимные моменты.

При лечении детей с гипотрофией II и особенно III степени надо учитывать не только дефекты в питании, режиме и воспитании и основное заболевание, но и многочисленные отклонения от нормы со стороны функции отдельных органов и обменных процессов. Основным фактором лечения должна быть диетотерапия; коррективы в диету ребенка надо вносить осторожно, выявляя выносливость организма ребенка к отдельным ингредиентам пищи.

В наиболее тяжелых случаях, независимо от возраста ребенка и диеты, к-рую он получал, иногда (особенно при наличии дисфункции жел.-киш. тракта и упорной анорексии) следует перевести грудного ребенка на кормление только одним женским молоком. Молоко следует давать до 8 — 10 раз в день, постепенно увеличивая его количество. Добившись в течение 5 — 6 дней стабилизации веса ребенка, постепенно расширяют диету, вводя в нее все необходимые виды докорма или прикорма, показанные по возрасту. При значительном снижении аппетита назначают концентрированные молочные смеси.

При смешанном и искусственном вскармливании грудных детей, особенно второго полугодия жизни и после года, иногда можно обойтись и без женского молока, но расширение диеты надо проводить особенно осторожно; почти всегда приходится вводить в диету концентрированные смеси — Моро, концентрированное белковое молоко и другиемолочные смеси (см.). При кормлении концентрированными смесями для обеспечения достаточного количества воды назначают для питья чай (с 5% сахара), 5% р-р глюкозы (в рингеровском или физиол, р-ре), морковный суп, рисовый отвар и другие жидкости (см.Вскармливание детей).

Для компенсации дефицита витаминов назначают препараты витаминов или натуральные овощные, фруктовые или ягодные соки, комбинируя их между собой и дозируя в зависимости от причин, вызвавших Г., особенностей состояния здоровья, возраста ребенка и проводимой диетотерапии.

При гипотрофии II и III степени проводится стимулирующая терапия; внутримышечные и внутривенные трансфузии крови и плазмы крови проводят по строгим показаниям с учетом возможности ненужной сенсибилизации организма ребенка. При гипопротеинемии назначают внутривенные капельные вливания 5 — 10% р-ра альбумина (3 — 5 мл на 1кг веса), гемодеза (15 мл на 1 кг веса, но не более 200 мл), полиглюкина (8 — 10 мл на 1 кг веса), аминопептида или аминокровина (по 5 — 8 мл на 1 кг веса) и др. Для повышения иммунобиол, активности применяют гамма-глобулин внутримышечно.

В наиболее тяжелых случаях показано назначение инсулина с глюкозой (детям до 3 лет 1 — 2 ЕД, детям старше 3 лет 2 — 4 ЕД, одновременно 10 — 20 мл 10% р-ра глюкозы внутривенно в течение 7 — 10 дней), короткого курса (10 — 12 дней) кортикостероидных препаратов (преднизолон: 1 мг на 1 кг веса, но не более 15 мг в сутки); при отсутствии аппетита и недостаточной эффективности проводимой диетотерапии можно назначить анаболические стероидные препараты (0,1 мг на 1 кг веса больного, но не более 5 мг в сутки в течение 2 — 3 недель); особенно эффективны стероиды пролонгированного действия (ретаболил).

При Г., вызванной энзимопатиями, применяется стимулирующая и заместительная терапия одновременно с применением специальной диеты (в зависимости от вида энзимопатий).

Учитывая снижение активности ферментов жел.-киш. тракта, в качестве замещающей терапии назначают 1 % р-р разведенной соляной к-ты с пепсином (1 чайн. л. до еды), панкреатин (0,2—0,5 г 3—4 раза в день после еды), желудочный сок (0,5 чайн. л. с водой 5 раз в день), абомин (по 1 табл. 3 раза в день).

Особое внимание обращают на режим. Дети с Г. нуждаются в самом внимательном и любовном выхаживании; они особенно отрицательно реагируют на охлаждение, и потому наиболее слабых и истощенных иногда приходится помещать вкувез (см.). При отсутствии противопоказаний рано начинают массаж, гимнастику; ультрафиолетовые лучи назначают осторожно, только при специальных показаниях.

Прогноз при Г. определяется основной причиной голодания и степенью истощения. При гипотрофии I степени, если этиол, фактор устранен, прогноз вполне благоприятный; при гипотрофии II степени, если причина устранена и лечение проводится правильно, также в большинстве случаев благоприятный; при гипотрофии III степени — небезнадежный при условии правильно проводимого диетического, медикаментозного и стимулирующего лечения в надлежащих условиях больничного режима и ухода за больным ребенком. Если вес ребенка отстает от нормы более чем на 30 — 40%, прогноз определяется тяжестью возникших расстройств функций основных органов и процессов обмена веществ.

Профилактика

Правильное вскармливание здорового ребенка, рациональные режим, уход и воспитание его с первых дней жизни.

Раннее выявление и своевременное правильное лечение наследственных и приобретенных заболеваний — необходимое условие для эффективной профилактики вторично возникающей Г. эндогенной этиологии.

См. такжеГипостатура.

Таблица. КИСЛОТНОСТЬ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА И АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ У ЗДОРОВЫХ ДЕТЕЙ ГРУДНОГО ВОЗРАСТА И ПРИ ГИПОТРОФИИ

Кислотность желудочного сока и ферменты

Здоровые

дети

Дети с гипотрофией

I степени

II степени

III степени

Общая кислотность* ;

8,5

7,1

4

2,35

Свободная (соляная кислота)*

5

2,9

1,2

0,5

Пепсин**

4

1,5

0,75

0

Липаза**

2,7

2,6

1,3

0,75

Лабфермент**

110—250

48-72

10-40

4—8

* В титрационных единицах. ** В единицах активности.

Библиография Маслов М. С. и Тур А. Ф. Расстройства питания и пищеварения у детей грудного возраста, М.— Л., 1928; Розенталь А. С. Хронические расстройства питания и пищеварения в раннем детском возрасте, М., 1948; Сперанский Г. Н. и Розенталь А. С. Хронические расстройства питания в раннем детском возрасте, М., 1953; Фатеева E. М. Дистрофия пренатального происхождения в раннем детском возрасте, М., 1969, библиогр.; Hohenauer L. Pranatale Dystrophie, Klin. Padiat., Bd 184, S. 433, 1972, Bibliogr

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиематрица судьбы джокер