ГЛАУКОМА

Содержание

• 1Патогенез и патологическая анатомия
• 2Классификация
• 3Клиническая картина
• 4Диагноз
• 5Лечение
• 6Прогноз
• 7Профилактика

Патогенез и патологическая анатомия

В подавляющем большинстве случаев повышение внутриглазного давления вызывается нарушением оттока внутриглазной жидкости. Местом нарушения оттока при первичной Г. является пространство радужно-роговичного угла (угла передней камеры глаза), где располагается так наз. фильтрующая зона глаза. Препятствия возникают в результате блокады доступа к путям оттока или изменений в самих путях оттока. В свою очередь доступ к путям оттока может блокироваться корнем радужки (самый частый вариант), развивающимися здесь спайками (гониосинехиями) или резидуальной тканью (напр., в результате неправильного эмбриогенеза).

Изменения в путях оттока чаще всего касаются внутренней или наружной стенки венозного синуса склеры (шлеммова канала), в связи с чем говорят о трабекулярной или интрасклеральной локализации поражения. Имеются данные, указывающие на возможность спадения (коллапса) венозного синуса склеры (А. П. Нестеров). Некоторые авторы признают возможность существования гиперсекреторной Г. вследствие гиперпродукции внутриглазной жидкости.

Не подлежит сомнению, что за всеми этими локальными факторами нарушения циркуляции внутриглазной жидкости (см.Гидродинамика глаза) лежат более глубокие расстройства. Развитию блокады радужно-роговичного угла корнем радужки в значительной степени способствуют конституциональные особенности строения глаза (слишком большой хрусталик, переднее его расположение и т. д.).

Патогенез изменений в путях оттока фильтрующей зоны пока не вполне изучен; отмечаемые расстройства тканевого метаболизма появляются, по-видимому, в результате нервно-сосудистых нарушений. В значительной мере они представляют собой большую, чем обычно, степень возрастных изменений. Затруднения оттока внутриглазной жидкости могут длительное время оставаться компенсированными, гл. обр. за счет сокращения продукции внутриглазной жидкости. Однако в ситуациях стресса состояние равновесия может легко нарушаться (напр., случаи острого приступа Г. при эмоциональной травме, переутомлении и т. д.). Различные патогенетические элементы глазной гипертензии могут наслаиваться друг на друга. Так, напр., блокада радужно-роговичного угла корнем радужки вначале является функциональной; это может привести к развитию гониосинехий и блокаде органического характера. Доказано существование наследственного предрасположения к Г.

Повышение внутриглазного давления при вторичной Г. обусловлено теми же нарушениями, что и при первичной Г.: задержкой доступа к путям оттока внутриглазной жидкости (напр., экссудатом), изменениями самих путей оттока (напр., в результате воспалительного процесса и рубцевания), гиперпродукцией внутриглазной жидкости и др.

В силу общности конечных патогенетических звеньев болезни границу между первичной и вторичной Г. нельзя считать абсолютной; с усовершенствованием диагностики все чаще удается выявлять причины, ведущие к изменениям в путях циркуляции внутриглазной жидкости.

В результате гипертензии глаза развивается нарушение кровообращения в сосудах зрительного нерва, сетчатки и хориоидеи. Как правило, заболевают оба глаза, часто не одновременно.

Классификация

В 1952 г. на Всесоюзном совещании по Г. была принята классификация Г., в основу к-рой положены три признака: клиническая форма, стадия и степень компенсации процесса.

В 1975 г. Всероссийским съездом офтальмологов была принята новая классификация Г.

По этой классификации различают три формы Г.: закрытоугольную, открытоугольную и смешанную. В свою очередь каждая из этих форм может иметь определенные стадий: начальную (I), развитую (II), далеко зашедшую (III) и терминальную (IV). Состояние внутриглазного давления по принятой классификации оценивается как нормальное (а), умеренно повышенное (в) и повышенное (е), а динамика зрительных функций — стабилизированная или нестабилизированная.

Рис. 1. Схема радужно-роговичного угла (угол передней камеры) здорового глаза (указан стрелкой); слева — гистологическая, справа гониоскопическая: 1 — роговица; 2—передняя пограничная пластинка; 3 — вырезка; 4 — зона гребенчатой связки радужно-роговичного угла и венозный синус склеры; 5 — задняя пограничная пластинка; 6 — полоса ресничного тела; 7 — корень радужки; 8 — зрачок; 9 — хрусталик; 10 — ресничный поясок (циннова связка); 11 — ресничные отростки; 12 — ресничная мышца; 13 — венозная сеть склеры.Рис. 2. Различные виды радужно-роговичного угла (указаны стрелками) при глаукоме (слева — гистологические, справа — соответствующие им гониоскопические картины): 1— радужно-роговичный угол широкий, на рисунке справа видны все гониоскопические ориентиры (см. рис. 1) и соответствующие этому структуры угла передней камеры (см. рис. 1 слева); 2 — радужно-роговичный угол средней ширины, на рисунке справа не видна передняя часть ресничного тела (рис. 1, 6) и задней пограничной пластинки (рис. 1, 5); 3 — радужно-роговичный угол узкий, на рисунке справа не видна большая часть гребенчатой связки (рис. 1, 4 и 5), которая закрыта корнем радужки (рис. 1,7); 4 — радужно-роговичный угол закрыт, на рисунке справа видна только передняя пограничная пластинка (рис. 1, 2). Степень видимости зон радужно-роговичного угла передней камеры глаза при гониоскопии зависит от выстояния корня радужки.

Кроме того, выделяются: острый приступ первичной Г. и подозрение на Г. Определение формы Г. по новой классификации требует обязательного исследования области радужно-роговичного угла (угла передней камеры глаза — цветн. рис. 1 и 2) у каждого больного Г. (см.Гониоскопия).

Глаукоме открытого угла обычно соответствует клин, картина простой и хронической застойной Г., глаукома закрытого угла — острому приступу Г. В целом, однако, полного параллелизма между клин, проявлениями Г. и гониоскопической картиной нет.

Клиническая картина

В соответствии с классификацией, принятой в 1952 г., выделяют простую и застойную формы Г.

Простая глаукома характеризуется тремя основными симптомами: повышением внутриглазного давления, снижением зрительных функций (в первую очередь сужение поля зрения), экскавацией (патол, углубление) диска зрительного нерва. Второй и третий симптомы триады являются следствиями первого и развиваются позже.

Нарушение зрительных функций начинается, как правило, с изменений периферического поля зрения (сужение его со стороны носа), а также с увеличения слепого пятна. Позже страдает центральное зрение. При умеренном суженииполя зрения (см.) говорят о развитой Г., при выраженном (15° и более хотя бы в одном меридиане) — о далеко зашедшей. В дальнейшем, при прогрессировании заболевания, остается лишь светоощущение, т. е. почти абсолютная Г.; абсолютная Г. (терминальная Г.) характеризуется полной утратой зрительной функции. При запущенной Г., когда зрительные функции уже утрачены, на передний план может выступать болевой синдром — абсолютная болящая Г.

Рис. 3. Физиологическое углубление (экскавация) диска зрительного нерва (1); 2 — неуглубленная часть диска зрительного нерва.Рис. 4. Глаукоматозное углубление диска зрительного нерва и серая атрофия его.

Экскавация диска зрительного нерва является проявлением атрофии нервных волокон (цветн. рис. 3 и 4); она обычно развивается одновременно с появлением стойких дефектов в поле зрения.

Зрительные нарушения при простой Г. могут развиваться настолько постепенно, что больной их долгое время не замечает (вплоть до полной слепоты одного из глаз).

Застойная глаукома. Помимо перечисленных симптомов, при застойной Г. отмечаются изменения со стороны переднего отрезка глаза (мелкая передняя камера, отек роговицы, понижение ее чувствительности, тенденция к расширению зрачка, переполнение передних ресничных сосудов кровью и др.). Эти изменения лежат в основе ряда субъективных расстройств: преходящее затуманивание зрения, радужные круги вокруг источников света, нерезкие боли в окружности глаза и в области виска.

Острый приступ глаукомы представляет собой комплекс объективных и субъективных симптомов, свойственных застойной Г., но чрезвычайно резко выраженных. Приступ нередко провоцируется нервно-эмоциональным стрессом (см.Эмоциональный стресс), а также расширением зрачка (пребывание в темноте, случайное закапывание мидриатиков и т. п.). Внутриглазное давление повышено, в отдельных случаях достигает 80 мм рт. ст. и выше. Зрение резко падает и может исчезнуть необратимо в течение нескольких дней или даже часов. Глаз резко гиперемирован. Передняя камера мелкая или отсутствует. Зрачок расширен (характерна форма вертикально вытянутого овала). Из-за отечности роговицы часто невозможно провести офтальмоскопию. Боли в глазу и головная боль чрезвычайно сильны и часто не исчезают под действием морфина. Могут отмечаться общие явления: тошнота, рвота, головокружение, замедление пульса, отраженные боли, которые могут быть поводом для ошибочного диагноза стенокардии, расстройства мозгового кровообращения и т. д. Перенесенный острый приступ Г., как правило, оставляет атрофические очаги в радужке, иногда наблюдается стойкиймидриаз (см.), помутнение хрусталика и т. д.

Диагноз

Трудность для диагностики могут представлять начальные формы Г. и межприступные состояния при Г., протекающей в форме периодических острых приступов. Известно огромное количество (больше 100) проб для ранней диагностики глаукомы. Основное значение в клин, практике имеют исследование суточных колебаний внутриглазного давления,тонография (см.), эластотонометрия, нагрузочные тонометрические пробы (см.Тонометрия), причем фактором нагрузки могут быть темнота, прием обильного количества жидкости, мидриатики, низкое положение головы и т. д.

Исключительно важно определить патогенетическую форму болезни, в частности выяснить, относится Г. к категории открытого или закрытого угла (см.Гониоскопия), т. к. это определяет выбор оптимального метода хирургического лечения.

Лечение

В медикаментозном лечении Г. ведущее положение занимают так наз. миотические (суживающие зрачок) Холиномиметические и антихолинэстеразные средства. К наиболее распространенным средствам первой группы относятся пилокарпин (0,5—6% р-р, капли, от 1 до 6 раз в день), карбахолин (0,5—1% р-р, капли, до 6 раз в день), ацеклидин (2—5% р-р, капли, до 6 раз в день). Среди антихолинэстеразных средств чаще всего используется эзерина салицилат (0,25—1% р-р, капли, до 4 раз в день), прозерин (0,5% р-р, капли, до 4 раз в день), демекария бромид (тосмилен, 0,125— 1% р-р, капли, 1 раз в день), а также группа фосфорорганических соединений — фосфакол (0,01—0,02% р-р), армин (0,005—0,01 % р-р), пирофос (0,01—0,02% р-р) и др.

Важное место в терапии Г. занимают также адреномиметические средства, как, напр., адреналин (1—2% р-р), эфедрин (2—5% р-р). Их обычно закапывают 2 раза в день. В связи с мидриатическим действием адреномиметических средств необходимым условием их применения является гониоскопический контроль: при узком радужно-роговичном угле передней камеры расширение зрачка может усилить блокаду радужно-роговичного угла и привести к повышению внутриглазного давления. Имеются сведения о гипотензивном эффекте симпатолитических средств. Препараты перечисленных групп могут применяться в различных комбинациях.

Среди препаратов общего действия при Г. наиболее важное место занимают ингибиторы угольной ангидразы, уменьшающие продукцию внутриглазной жидкости. К ним относятся, напр., диакарб (диамокс, ацетазоламид, фонурит) по 0,125— 0,25 г 1—3 раза в день. Основное противопоказание — склонность к ацидозу, болезнь Аддисона, желчнокаменная и почечнокаменная болезни, острые заболевания печени и почек.

При остром приступе Г. необходимо возможно быстро купировать приступ во избежание необратимых нарушений зрения. В этом случае адреномиметические и адренолитические средства, как правило, противопоказаны. Проводится максимально интенсивная терапия миотическими средствами. Кроме ингибиторов карбоангидразы, показана активная осмотерапия. С этой целью назначают глицерол (смесь глицерина с таким же количеством фруктового сока или сиропа, внутрь из расчета 1,5 г глицерина на 1 кг веса больного), мочевину (30—50% р-р в сахарном сиропе в дозе 0,75—1,5 г на 1 кг веса или внутривенно 30% р-р мочевины в 10% р-ре глюкозы, капельно в той же дозе со скоростью 40—80 капель в минуту). С той же целью показано внутривенное введение гипертонического р-ра поваренной соли, солевые слабительные внутрь. На висок на стороне больного глаза ставят 2—3 пиявки. При сильных болях дают анальгетики.

Лечение Г. следует проводить под контролем суточной кривой внутриглазного давления. При отсутствии компенсации глаукоматозного процесса показано хирургическое лечение.

Ведущее место в хирургии Г. занимают так наз. фистулизирующие операции, при которых в стенке глазного яблока делается отверстие (фистула) для постоянного дренирования полости глаза и восстановления оттока внутриглазной жидкости. Наибольшее распространение имеет операцияириденклейзиса (см.), при к-рой в фистулизационном канале ущемляется ткань радужки. Фистулизирующие операции обладают высоким гипотензивным эффектом, однако им свойственны довольно высокая травматичность и существенный риск послеоперационных осложнений.

При Г. с блокадой радужно-роговичного угла передней камеры корнем радужки (закрытоугольная Г.) показанаиридэктомия (см.); она является методом выбора и при остром приступе Г. При органической (синехиальной) блокаде радужно-роговичного угла передней камеры направленным деблокирующим эффектом обладает операцияиридоциклоретракции (см.). При блокаде радужно-роговичного угла передней камеры резидуальной тканью (особенно при врожденной Г.) показана гониотомия (см.Гониотомия, гониопунктура). Нарушения в интрамуральных путях оттока (при Г. с открытым углом передней камеры) требуют хирургического вмешательства на внутренней или наружной стенках венозного синуса склеры —синусотомия (см.), трабекулотомия,трабекулэктомия (см.).

Вошли в практику новые виды операций с использованиемлазеров (см.) — лазерная иридэктомия, лазерная гониопунктура, лазерная цикло-коагуляция (М. М. Краснов).

При абсолютной болящей Г. приходится прибегать к инъекции алкоголя за глазное яблоко, рентгенотерапии на область глаза, операции оптико-цилиарной нейрэктомии или даже удалению глаза (см.Энуклеация глаза).

При вторичной Г. лечение должно быть направлено в первую очередь на основное заболевание (воспалительный процесс в сосудистой оболочке глаза, дислокация хрусталика или нарушение целости его капсулы и т. д.). В остальном же необходимо учитывать, что непосредственные причины, приводящие к возникновению глазной гипертензии, при первичной и вторичной Г. одни и те же: это определяет и общность принципов леч. воздействия.

Прогноз

Прогноз серьезный в отношении зрения. При нелеченной Г. зрение падает вплоть до слепоты. Своевременное и правильное медикаментозное и хирургическое лечение на долгое время сохраняет зрительные функции.

Профилактика

В профилактике слепоты при Г. большое значение имеет ранняя диагностика. В ряде городов и республик проводятся массовые профилактические осмотры на Г. лиц старше 40 лет (см.Диспансеризация). Оправдывает себя практика так наз. ночных стационаров, при к-рой измерение суточной кривой внутриглазного давления производится в условиях привычной для обследуемого деятельности в течение суток. Для выявления Г. проводятся активные обследования организованных групп населения. Людям старше 40 лет, обращающимся к глазному врачу, внутриглазное давление измеряют независимо от причин обращения.

См. такжеГидрофтальм.

Библиография Брошевский Т. И. и Токарева Б. А. Врожденная детская глаукома и ее лечение, М., 1971, библиогр.; Клячко М. Л. Глаукома детского, юношеского и молодого возраста, М., 1970; Краснов М. М. Микрохирургия глауком, М., 1974-, библиогр.; Многотомное руководство по глазным болезням, под ред. В. Н. Архангельского, т. 2, кн. 2, М., 1960; Руководство по глазной хирургии, под ред. М. Л. Краснова, М., 1976; Becker В. Diagnosis and therapy of the glaucomas, St Louis, 1970; D u k e-E 1 d e r S. a. J а у В. Glaucoma and hypotony, в кн.: System of ophthalmology, ed. by S. Duke-Elder, v. 11, p. 377, L., 1969, bibliogr.; Leydhecker W. Glaukom, B., 1973; T r e v o r-R o p e г P. D. The eye and its disorders, Oxford, 1974.

М. М. Краснов.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиешаблон матрица судьбы