ГЛЮКОЗА (греч. glykys сладкий) — моносахарид, альдогексоза, C6H12O6; вещество, молекулы к-рого выполняют роль биологического топлива в одном из главных энергетических процессов в животном организме — в процессе гликолиза (анаэробного расщепления глюкозы до молочной к-ты с образованием АТФ). Г. окисляется также в пентозном цикле до CO2 и воды, генерируя энергию для некоторых синтетазных реакций. Выполняя энергетическую функцию, Г. играет и важную структурную роль в организме животных, растений и в микроорганизмах, являясь компонентом структурныхполисахаридов (см.) игликопротеидов (см.).

Г. существует так же, как и все моносахариды (см.), в виде двух оптических антиподов I и II):

Наиболее распространенным в природе моносахаридом является D-глюкоза (виноградный сахар, или декстроза), впервые выделенная в 18 в. В свободном состоянии D-глюкоза содержится в меде вместе сфруктозой (см.), в плодах, цветах и других органах растений, а также в животных тканях — в крови, лимфе, цереброспинальной жидкости, ткани мозга, сердечной и скелетных мышцах и т. д. В моче здоровых людей содержится очень небольшое количество Г., к-рое не обнаруживается при обычном клиническом анализе.

В природе распространены содержащие Г.олигосахариды (см.) — солодовый сахар, молочный сахар, тростниковый сахар, разнообразныегликозиды (см.) и полисахариды — крахмал, гликоген, клетчатка, декстран и др.

D-глюкозу получают гидролизом крахмала 0,25—0,5% HCl под давлением 1—2 атм.

Таутомерные формы глюкозы.

В р-рах Г. существует в виде 5 таутомерных форм (см. рис.) — ?- и ?-глюкопираноз с шестичленным кольцом (37 и 63% всей растворенной Г. соответственно), ?- и ?-глюкофураноз (с пятичленным кольцом) и в виде открытой (ациклической) формы со свободной альдегидной группой — аль-формы (в р-ре эти формы Г. находятся в долях процента).

?- и ?-формы (как пиранозы, так и фуранозы) отличаются пространственным расположением полуацетального гидроксила (в формулах обведен пунктиром).

?-D-глюкопираноза в виде кристаллического моногидрата осаждается из водных р-ров при температуре ниже 50°, t°пл 83°. Безводная альфа-D-глюкопираноза получается при кристаллизации при температуре выше 50° (но ниже 115°); t°пл 146° и уд. вращение + 112,2°. бета-D-глюкопираноза кристаллизуется при температуре выше +115°; t°пл 148—150° и уд. вращение +19,3°.

L-глюкоза была получена синтетически. Однако известны некоторые ее производные, встречающиеся в природе. К ним относится N-аце-тил-Ь-глюкозамиц — строительный компонент пенициллина. L-глюко-за, в отличие от D-глюкозы, не способна сбраживаться.

Взаимный переход таутомерных форм Г. сопровождается изменением уд, вращения —мутаротацией (см.).

Исследования конформации молекулы Г. показали, что молекула D-глюкозы существует в конформации кресла С-1 (см.Моносахариды). В молекуле ?-D-глюкозы все массивные группы — гидроксилы и оксиметильная группа — находятся в экваториальном положении, что придает молекуле конформационную устойчивость. Именно поэтому бета-D-глюкоза преобладает в равновесном р-ре Г. Конформационная устойчивость Г. по сравнению с другими моносахаридами, вероятно, является причиной широкого распространения этого сахара в природе в качестве резервного (в полисахаридах) и транспортного углевода.

Г. очень легко окисляется окисями и гидроокисями тяжелых металлов, что лежит в основе качественных реакций на Г., в частности и при клин, анализе: напр., определение Г. при помощи гидроокиси меди — проба Троммера (см.Углеводы), основного нитрата висмута (проба Беттгера), аммиачного р-ра окиси серебра (реакция серебряного зеркала). В условиях этих реакций (окисление в щелочной среде) молекула Г. расщепляется на фрагменты с более короткими углеродными цепями и образует ряд продуктов окисления, таких, как молочная или муравьиная к-та и др. При окислении Г. бромом образуется одноосновнаяглюконовая кислота (см.); более энергичное окисление (HNO3) дает двухосновную сахарную к-ту. При окислении Г. по С-6 получается глюкуроновая кислота (см.Гексуроновые кислоты).

Специфическое окисление Г. в глюконовую к-ту катализируется ферментом глюкозооксидазой (КФ 1. 1. 3, 4). Поскольку при этом окисляется лишь D-глюкоза, глюкозооксидаза широко применяется в биохим, и хим. анализах, т. к. дает возможность избирательно определять Г. в смесях с другими моносахаридами (см.Городецкого методы).

При восстановлении Г. получается шестиатомный спиртсорбит (см.). При замещении радикалом атома водорода в полуацетальном гидроксиле Г. образуются глюкозиды. Замещение атома водорода у С-2 аминогруппой приводит к образованиюглюкозамина (см.).

Г. в организме является важным источником энергии. Полное окисление Г. идет по уравнению:

C6H12O6 + 6O2 —> 6CO2 + 6H2O + 686 ккал/моль.

Значительная часть выделяющейся энергии аккумулируется в АТФ и подобных ейвысокоэргических соединениях (см.).

Метаболизм Г. протекает через фосфорнокислые эфиры и нуклеозиддифосфатсахара, напр, через уридиндифосфатглюкозу (УДФГ).

Постоянным источником Г. в организме являетсягликоген (см.). При избыточном поступлении Г. в кровяное русло из пищеварительного тракта под действием фермента гексокиназы (КФ 2. 7. 1. 1) она превращается в глюкозо-6-фосфат, из к-рого образуется глюкозо-1-фосфат; последний превращается в УДФГ, отдающий глюкозный остаток на синтез гликогена.

Наряду с поступлением из пищи и образованием Г. из гликогена в организме происходит также ее синтез, в частности из соединений с более короткими углеродными цепями, обычно через их фосфорнокислые эфиры. Распад Г. в организме идет путемгликолиза (см.) или же пентозофосфатным путем (см.Углеводный обмен).

В организме Г. является исходным продуктом для биосинтеза ряда других сахаров, напр, фруктозы, галактозы, ксилозы, аминосахаров, глюкуроновой к-ты и других соединений. Содержание ее в крови поддерживается регуляторными системами углеводного обмена на довольно постоянном уровне 50—95 мг % (по методу Городецкого). В регуляции концентрации глюкозы в крови принимают участие как ц. н. с., так и гормоны (инсулин, глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды, тироксин и др.). Снижение содержания Г* в крови ниже 50 мг % вызывает резкое нарушение деятельности ц, н. с., наблюдающееся иногда при введении инсулина, — так наз. инсулиновый шок. Различают гипогликемии печеночного типа (физиол, гипогликемии новорожденных; гипогликемии, наступающие при отравлениях, инфекциях, повреждениях паренхимы печени, сдавливании печеночных вен, при голоде и недоедании, нарушении резорбции углеводов в кишечнике, при уменьшении выделения соматотропного гормона, адреналина, гликокортикоидов, тироксина; так наз. инфантильная идиопатическая гипогликемия, гипогликемия при гликогенозах I, III, IV, V и VI типов, при гликогеннедостаточной болезни, при галактоземии, врожденной чувствительности к фруктозе, при идиопатической гиперлипемии), гипогликемии при усиленном распаде Г. в тканях (опухоли островков Лангерганса, гиперплазия и гипертрофия островков Лангерганса, преходящий гиперинсулинизм, мышечное напряжение, охлаждение, уремические состояния, патол, чувствительность к белкам у новорожденных, рожденных от матерей, больных диабетом) и, наконец, гипогликемии при усиленном выделении Г. (нарушение резорбции Г. в почках). Стойкое повышение содержания Г. в крови (см.Гипергликемия), не связанное с приемом пищи, ц появление ее в моче (см.Глюкозурия) наблюдается при ряде патол, состояний. Гипергликемии по происхождению делятся на инсулярные (при диабете, бронзовом диабете, синдроме Мориака, при остром некрозе поджелудочной железы, остром панкреатите, панкреатическом литиазе, панкреатических циррозах и при фиброзах поджелудочной железы) и экстраинсулярные: алиментарные, возникающие с участием ц. н. с., при гиперсекреции ряда гормонов, при различных гепатопатиях. При диабете сильная гипер-гликемия и глюкозурия являются важнейшими симптомами болезни. Содержание Г. в моче диабетиков достигает 12%.

Г. необходима для полного сгорания жиров. Недостаток Г. приводит к избыточному образованию жирных к-т, что ведет к ацидозу и кетозу. Ацидоз может возникать и в результате голодания, т. к. недостаток Г. затрудняет использование собственных жиров организма. В таких случаях рекомендуется внутривенное или подкожное введение Г. для ликвидации ацидоза.

Глюкоза как препарат

(Clucosum; син. Dextrosum) представляет собой белый мелкокристаллический порошок или бесцветные кристаллы без запаха, сладкого вкуса, хорошо растворяется в воде (1:1,5) и трудно в спирте. Р-ры Г. можно стерилизовать 1 час при 100°, при более высокой температуре (119—121°) — 5—7 мин.

В мед. практике используют изотонические (4,5—5,0%) и гипертонические (10—40%) р-ры Г. Первые вводятся подкожно (от 300 мл и более капельно), внутривенно (капельно), в клизмах (300—2000 мл в сутки капельно), вторые — внутривенно по 20—50 мл на одно введение, можно капельно — до 300 мл в сутки.

Введение Г. в изотоническом р-ре приводит к стимуляции функций всех клеток организма, т. к. улучшается их энергетический баланс. Препараты Г. могут быть дополнительными источниками питания. Организм человека усваивает в среднем за 60 мин. ок. 1 г глюкозы (соответствует 1 д 5% р-ра) на 1 кг веса тела.

Изотонический р-р Г. может использоваться также для пополнения организма водой при обезвоживании. Введение гипертонических р-ров Г. приводит к повышению осмотического давления крови, при этом вода и тканевые вещества устремляются из тканей в кровь, способствуя дегидратации тканей (действие, противоположное действию изотонического р-ра Г.) и удалению из них продуктов метаболизма и чуждых организму веществ. На этом основано применение Г. в качестве детоксикационного средства при отравлениях наркотиками, синильной к-той и ее солями, органическими хим. веществами (краски и др.), препаратами ртути и других металлов.

Следствием внутривенного введения гипертонических р-ров Г. является также стимуляция процессов метаболизма, кардиотонический эффект, расширение сосудов, увеличение диуреза.

Гипертонические р-ры Г. используются для увеличения объема жидкой части крови (напр., при сгущении ее в случае обширных ожогов). При введении в 10—40% р-рах Г. удерживает значительные количества жидкости.

Многостороннее действие и малая токсичность Г. делают ее высокоценным препаратом при болезнях печени (дистрофия и атрофия печени, гепатиты и др.), токсикоинфекциях, разных интоксикациях, инфекционных заболеваниях, нарушениях сердечной деятельности (декомпенсациях), отеках. Г. может использоваться в качестве компонента в кровезамещающих и противошоковых жидкостях, а также для разведения сердечных (строфантин и др.) и иных средств при их внутривенном введении.

Комбинация 40% р-ра Г. с 5% р-ром аскорбината магния (препарат «Магния аскорбинат») применяется при нарушениях мозгового кровообращения, расстройствах сна, вегетативных неврозах. Сочетание 25% р-ра Г. с 1% р-ром метиленового синего рекомендуется при отравлении цианидами.

Г. как препарат выпускается в порошках, таблетках, в ампулах различной емкости (5—40% р-ры).

Библиография Кочетков Н. К. и д р. Химия углеводов, М., 1967; М а л e р Г. Р. и Кордес Ю. Г. Основы биологической химии, пер. с англ., М., 1970, библиогр.; Степаненко Б. Н. Углеводы, Успехи в изучении строения и метаболизма, сер. Итоги науки, М., 1968.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиепушкин матрица судьбы