ГОСПИТАЛЬНАЯ ГАНГРЕНА(gangraena nosocomialis; греч, gangraina; син.:госпитальная нечистота ран, травматический дифтерит) — тяжелый язвенно-некротический процесс, осложнявший в доантисептический период течение операционных ран. В отдельных больницах и клиниках поражение ран Г. г. временами принимало характер эпидемии. Г. г. свирепствовала и в лазаретах военного времени при переполнении их ранеными. Судя по дошедшим до нас описаниям, Г. г. протекала весьма разнообразно, но возникала, как правило, уже при наличии в ране грануляций, с которых и начинались изменения — появление участков некроза и распада, иногда видимых глазом, иногда скрытых под быстро образующимися «дифтеритическими» наслоениями. При распространении процесса по поверхности рана превращалась в прогрессирующую язву с подрытыми краями и зловонным отделяемым. Распространение в глубину наблюдалось гл. обр. у ослабленных больных, вело к обширному поражению всех мягких тканей и даже костей, сопровождалось тяжелой интоксикацией и нередко заканчивалось летальным исходом. В некоторых случаях, особенно при цинге, изменения грануляций начинались с их имбибиции кровью с образованием больших тонкостенных пузырей, наполненных разложившейся кровью, затем процесс распространялся в глубину и по протяжению; этот вид Г. г. («gangraena nosocomialis scorbutico haemorrhagica») был особо опасным. H. И. Пирогов, различавший и подробно описавший 6 форм («разрядов») Г. г., предполагал ее инфекционное происхождение — связь с загрязнением хирургических учреждений «госпитальной миазмой» (см.Госпитализм).

С введениемантисептики (см.) и особенноасептики (см.) полностью прекратились «эпидемические» вспышки Г. г., а вскоре хирурги признали, что она практически полностью исчезла, причем этиология Г. г. так и осталась невыясненной. Роль ее возбудителя Венсан (H. Vincent) приписывал фузоспириллярному симбиозу, Матценауэр (R. Matzenauer) — неидентифицированной анаэробной бактерии, к-рую он выделил и при Г. г., и приноме (см.). Ряд авторов безуспешно пытался доказать этиол, тождество Г. г. и раневой дифтерии. Тилльманнс (H. Tillmanns, 1882) признавал полимикробную этиологию Г. г. и считал ее сильнейшей степенью гнилостного поражения тканей под влиянием особо обильного обсеменения комплексами самых разнообразных возбудителей. Эту точку зрения следует считать наиболее правильной. Маловероятно, чтобы асептика и антисептика могли избирательно уничтожить специфический возбудитель Г. г., если бы таковой имелся. Но с их введением в хирургических стационарах неизмеримо уменьшились как микробная загрязненность окружающей среды, так и сама возможность массивного внесения возбудителей в рану при хирургических манипуляциях и уходе.

Из описаний Н. И. Пирогова и его современников видно, что симптомы, течение и условия возникновения тяжелых форм Г. г. в ряде случаев полностью совпадали с картиной и условиями развитиягнилостной инфекции (см.), наблюдаемой после ранения в войнах 20 в. Однако следует полагать, что источником возбудителей — микробов гниения — при гнилостной инфекции являются преимущественно массы бактериально загрязненных некротических тканей, своевременно не удаленных из раны, служащие местом энергичного размножения гнилостной микрофлоры. Поверхностные же (язвенные) формы Г. г., возникавшие при хорошем общем состоянии больного в связи с массивным полимикробным загрязнением чистой гранулирующей раны, практически исчезли совсем.

См. такжеГангрена.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиематрица судьба 5