ХОРИОЭПЕНДИМАТИТ

Содержание

• 1Этиология
• 2Патогенез
• 3Патологическая анатомия
• 4Клиническая картина
• 5Осложнения
• 6Диагноз
• 7Лечение

Этиология

Этиология различна. Наиболее часто хориоэпендиматит развивается после гриппа, ангины, при хроническом тонзиллите, синусите, отите, абсцессе мозга, ревматизме, закрытых черепно-мозговых травмах и др. Реже хориоэпендиматит осложняет энцефалиты, менингиты различной этиологии (менингококковый, туберкулезный, бруцеллезный, сифилитический), паразитарные поражения головного мозга (цистицеркоз, токсоплазмоз).

Патогенез

Воспалительные изменения в желудочках головного мозга (см.) при хориоэпендиматите могут быть результатом распространения возбудителей инфекции гематогенным путем, а также но иериваскулярным пространствам, ликворным путям и контактно (при наличии по соседству с желудочками мозга воспалительного очага). В основе развития посттравматического хориоэпендиматита лежит асептическая воспалительная реакция в эпендиме, субэпендимарном слое, а также в сосудистых сплетениях (см.) желудочков мозга. Характер этиологического фактора в известной степени предопределяет течение заболевания. Хориоэпендиматит вирусной этиологии развивается остро, синусогенные и отогенные — подостро, а тонзиллогенные и ревматические — более медленно. В механизме развития хориоэпендиматита большую роль играют аллергические состояния и аутоиммунные реакции.

Патологические изменения, сходные с изменениями при хориоэпендиматите, воспроизводились в экспериментах на животных путем механической закупорки ликворных путей, введения в большую цистерну (мозжечково-мозговую цистерну, Т.) мозга взвеси талька или каолина, интраперитонеального введенияреовируса (см.).

Патологическая анатомия

Острые хориоэпендиматиты чаще имеют экссудативный характер. По характеру экссудата различают серозный, гнойный, фибринозный хориоэиендиматит. Для хронического хориоэпендиматита характерны продуктивные процессы (специфические и неспецифические — так называемый гранулематозный эпендиматит). Воспалительный процесс при хориоэпендиматитах характеризуется диффузностью, вместе с тем в каждом случае можно обнаружить преимущественное поражение отдельных участков желудочков головного мозга и ликворопроводящей системы. Наиболее часто поражаются боковые желудочки, реже III и IV желудочки мозга. При хроническом хориоэпендиматите, часто протекающем с окклюзией ликворопроводящих путей, отмечают преимущественное поражение III, IV желудочков мозга и сильвиева водопровода.

При остром серозном хориоэпендиматите головной мозг макроскопически увеличен в размерах, извилины его уплощены, борозды сглажены, желудочки, особенно боковые, резко растянуты и заполнены экссудатом. Эпендима и сосудистые сплетения гиперемированы, отечны, тускловаты; видны единичные или множественные кровоизлияния. Гистологически выявляют десквамацию эпендимарного эпителия, инфильтрацию эпендимы и петель сосудистого сплетения лимфоцитами, макрофагами, плазмоцитами с небольшой примесью нейтрофильных лейкоцитов. В субэпендимарных отделах мозга отмечают резкий отек, полнокровие сосудов с развитием периваскуляр-ных кровоизлияний и умеренно выраженной пролиферацией астроцитов.

При остром гнойном хориоэпендиматите сосудистые сплетения и эпендима пропитаны мутной желтоватозеленоватой вязкой жидкостью, заполняющей полости желудочков и вызывающей обтурацию ликворных путей, следствием к-рой является острое расширение желудочков мозга и повышение давления цереброспинальной жидкости. Микроскопически обнаруживают выраженную лейкоцитарную инфильтрацию сосудистых сплетений, эпендимы и стенок сосудов субэпендимарного слоя.

При хроническом течении процесса экссудат становится фибринозным или фибринозно-гнойным. К концу 3—4-й недели заболевания на поверхности эпендимы увеличивается количество клеток лимфогистиоцитарного ряда, в дальнейшем часть экссудата может подвергнуться организации с развитием спаечного процесса в желудочках мозга.

Хронический продуктивный хориоэпендиматит имеет своеобразную патоморфологию: в сосудистых сплетениях желудочков мозга воспалительный процесс приводит к фиброзу стромы хориоидных ворсин, который нередко сочетается с атрофией хориоидного эпителия. При этом увеличивается количество коллагеновых и аргирофильных волокон в строме сосудистых сплетений; коллагеновые волокна нередко подвергаются гиалинозу. Возникают выраженный склероз и облитерация просвета сосудов хориоидных ворсин, в связи с чем снижается продукция цереброспинальной жидкости. В стенке желудочков наблюдается пролиферация клеток эпендимы с образованием выступов или погружений в субэпендимарный слой, диффузная пролиферация глиальных элементов и коллагеновых волокон. По ходу субэпендимарных сосудов часто обнаруживают умеренные иериваскулярные лимфоидные инфильтраты. При хронических хориоэпендиматитах почти всегда наблюдают наряду с нарушением резорбции цереброспинальной жидкости (см.) образование сращений и кист, препятствующих ее току и ведущих к развитию не только арезорбтивной, но и окклюзионнойгидроцефалии (см.).

При специфическом продуктивном (туберкулезном) хориоэпендиматите эпендима бывает резко утолщена, имеет серовато-желтый цвет, поверхность ее грубозернистая, в ней обнаруживают милиарные или более крупные туберкулезные бугорки, состоящие из лимфоидных, эпителиоидных клеток и гигантских клеток типа клеток Пирогова — Лангханса. В центре многих гранулем отмечается некроз. В субэпендимарном слое ткани мозга наряду с отеком и периваскулярной лимфоидной инфильтрацией наблюдают пролиферацию глии и образование туберкулезных бугорков, которые имеют более компактное строение по сравнению с бугорками, располагающимися на поверхности эпендимы. Исходом хронического туберкулезного хориоэпендиматита является разрастание грануляционной ткани в стенках желудочков мозга с образованием грубых спаек и сращений в их полостях.

Продуктивный хориоэпендиматит неспецифической природы (гранулематозный эпендиматит) по макроскопической картине мало отличается от специфического и наблюдается, как правило, при переходе хориоэпендиматита любой этиологии в хроническую форму. Микроскопически в таких случаях наряду с пролиферацией эпендимарных клеток и образованием сосочков выражена диффузная или ограниченная пролиферация элементов глии и мезенхимальных элементов вокруг сосудов.

Клиническая картина

Клиническая картина хориоэпендиматита обусловлена прежде всего нарушением продукции, резорбции и циркуляции цереброспинальной жидкости. Симптоматология при этом слагается из общемозговых и рассеянных очаговых неврологических симптомов, выраженность которых зависит от характера и степени изменений внутричерепного давления. Особенность клинической картины — появление неврологии, в том числе и общемозговых, симптомов в отдаленные сроки; при этом возникновение симптомов не связано с острой или подострой инфекцией (грипп, тонзиллит и др.).

Гипертензионно — гидроцефальный синдром при хориоэпендиматите проявляется диффузными головными болями, тошнотой или рвотой, высоким давлением цереброспинальной жидкости, выявляемым при поясничном проколе, иногда застойными дисками зрительных нервов на глазном дне, а также «мерцающими» симптомами нарушения функций черепно-мозговых нервов, симптомами поражения пирамидной системы, нарушениями чувствительности и вестибулярно-мозжечковых функций.

При развитии окклюзионно-гидроцефального синдрома (см.Окклюзионный синдром) также наблюдаются нестойкие очаговые неврологические симптомы. Последние зависят как от степени повышения внутричерепного давления, так и от преимущественной локализации перивентрикулярных воспалительных изменений. Так, при поражении базальных отделов III желудочка развиваются нарушения функции диэнцефальных структур с клинической картиной гипоталамического синдрома (см.). Нередко возникают атрофия зрительного нерва (см.) и психические расстройства в виде психоорганического синдрома (см.). На краниограммах (см.Краниография) при этих двух синдромах определяются признаки повышения внутричерепного давления. У детей наблюдается расхождение швов и увеличение черепа (см. Гидроцефалия). При компьютерной томографии (см. Томография компьютерная) и пневмоэнцефалографии (см.) выявляют значительное расширение желудочков, нередко деформированных вследствие спаечного процесса. Данныеэхоэнцефалографии (см.) также указывают на расширение желудочков головного мозга и ликворопроводящей системы.

Неокклюзирующий хориоэпендиматит может протекать с гиперсекреторной гидроцефалией (острая стадия), арезорбтивной гидроцефалией, а иногда с внутричерепным гипотензивным синдромом (фиброзная стадия). Для хориоэпендиматита, протекающего со снижением давления цереброспинальной жидкости, характерны головные боли тупого или давящего характера, уменьшающиеся в положении лежа или сидя, обостряющиеся или усиливающиеся в положении стоя или при ходьбе. Иногда возникают кратковременные обморочные состояния, головокружения. Развиваются астеноневротические симптомы, адинамия, астения. Давление цереброспинальной жидкости может снижаться до 10 мм вод. ст. и даже до 0. При этом синдроме нередко выявляется несоответствие между давлением цереброспинальной жидкости и данными рентгенокрапиографии (в острой стадии, при наличии общемозговых симптомов и высокого ликворного давления, гипертензионные признаки на краниограмме могут не выявляться). Вместе с тем в хронической стадии гипертензионные изменения на краниограмме могут проявиться на фоне нормального или даже низкого давления цереброспинальной жидкости.

Течение хориоэпендиматита может быть острым, подострым, хрон. рецидивирующим, причем каждое обострение болезни может быть обусловлено неспецифическим воздействием (другие инфекции, травма, переохлаждение).

Осложнения

При хронических рецидивирующих формах развивается стойкая гидроцефалия с постепенной диффузной атрофией мозга. При окклюзионных формах может развиваться синдром Брунса (возникновение при изменениях положения головы приступов сильной головной боли с головокружением и рвотой, сопровождающихся нарушениями сердечнососудистой деятельности и дыхания). Иногда происходят спонтанные прорывы цереброспинальной жидкости из желудочков головного мозга в субарахноидальное пространство по появляющимся шунтам (искусственным сообщениям) между желудочками и другими ликворными пространствами мозга. В отдельных случаях развивается декомпенсация мозгового кровообращения.

Диагноз

Диагноз основывается на сочетании общемозговых симптомов и «мерцающих» очаговых симптомов (обычно нарушений координации и статики). Хориоэпендиматит чаще развивается в молодом возрасте, обычно связан с перенесенной инфекцией или травмой, начинается остро или подостро и сопровождается субфебрильной температурой. Хориоэпендиматит трудно дифференцировать с опухолями головного мозга (см.), туберкулемами (см.), лептоменингитом (см.Менингит) и др. Однако длительное наблюдение за больным, сопоставление данных повторных объективных исследований позволяют поставить правильный диагноз.

Лечение

При хориоэпендиматите инфекционной этиологии проводят противо-инфекционную, гипосенсибилизирущую и, по показаниям, дегидратационную терапию. При наличии местных очагов инфекции (хронический тонзиллит, гайморит, кариозные зубы, отит и др.) производят их санацию, при обострении ревматизма назначают противоревматическое лечение. Проводят также рассасывающую терапию (лидаза, бийохинол), используют биогенные стимуляторы (гумизоль, стекловидное тело, алоэ и др.), витамины группы В, инъекции никотиновой кислоты. При астено-невротическом синдроме показаны малые транквилизаторы и общеукрепляющее лечение. Иногда при глубоком фиброзирующем процессе с тяжелыми ликвородинамическими нарушениями производят оперативное вмешательство — рассечение спаек с восстановлением проходимости ликворных путей. С целью реабилитации может быть рекомендована бальнеофизиотерапия — Сочи (Мацеста), Чимион и др.

Прогноз при своевременно начатом и систематическом лечении благоприятный. В случаях длительной внутричерепной гипертензии, особенно при развитии гидроцефалии окклюзионного характера, возможно появление психоорганических нарушений.

Профилактика заключается в своевременном лечении хрон. инфекционных процессов, а при развитии острого или подострого хориоэпендиматита в активном и продолжительном лечении для предупреждения перехода в хронические и рецидивирующие формы.

Библиогр.: Болезни нервной системы, под ред. П. В. Мельничука, т. 1, с. 200, М., 1982; Ивановская Т. Е. Эпендиматиты при туберкулезном менингите, леченном стрептомицином, Арх. патол., т. 14, № 1, с. 73, 1952; Линченко H. М. Хронические перивентрикулярные энцефалиты и арахноидиты, М., 1961; Маджидов H. М. Современное состояние вопроса о церебральных лептоменингитах и хориоэпендиматитах (арахноидитах), Клин, мед., т. 52, № 9, с. 19, 1974; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред.А. И. Струкова, т. 2, с. 267, М., 1962; Покровский В. И., Фаворова Л. А. и Костюкова H. Н. Менингококковая инфекция, М., 1976; Соркин И. Э. Туберкулезный менингит, М., 1959; Хорнец Т. Мозговые оболочки, эпендима, сосудистые сплетения желудочков мозга и их болезни, в кн.: Патоморфол. нервн. сист., под ред., И. Т. Никулеску, пер. с румын., с. 206, Бухарест, 1963; Baker А. В. Chronic lymphocytic choriomeningitis, J. Neuropath. exp. Neurol., v. 6, p. 253, 1947; DohrmannG. J. The choroid plexus in experimental hydrocephalus, J. Neuro-surg., v. 34, p. 56, 1971; Weller R. O. a. o. Experimental hydrocephalus in young dogs, histological and ultrastructural study of the brain tissue damage, J. Neuropath. exp. Neurol., v. 30, p. 613, 1971.

H. М. Маджидов; Т. С. Гулевская (пат. ан.).

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиематрица судьбы онлайн