ХОРИОИДИТ

Содержание

• 1Этиология и патогенез
• 2Классификация
• 3Патологическая анатомия
• 4Клиническая картина
• 5Осложнения
• 6Диагноз
• 7Лечение
• 8Прогноз
• 9Профилактика

Этиология и патогенез

В развитии воспалительных заболеваний хориоидеи (см.Сосудистая оболочка глаза) основная роль принадлежит инфекции — туберкулезной, токсоплазмозной, стрептококковой, стафилококковой, вирусной, сифилитической, бруцеллезной и др. Строение и функции хориоидеи создают условия, способствующие задержке в ней занесенных с током крови бактерий, вирусов, простейших, гельминтов и других возбудителей, а также токсинов.

В патогенезе хориоидита основную роль играют иммунные реакции. Морфологические изменения, определяющие клиническую картину хориоидита, являются следствием поступления в глаз антигенов и иммунных комплексов. Источниками антигенов служат внеглазные очаги инфекции. Возникновение хориоидита могут провоцировать переохлаждение организма, острые и хронические инфекционные болезни, травма глаза. Определенное значение в патогенезе хориоидита имеет микробная аллергия (см.), проявляющаяся гиперергическим воспалением. При этом возбудители могут играть роль пускового механизма, а воспаление развивается по типу аутоиммунного процесса.

Классификация

Выделяют эндогенные и экзогенные хориоидиты. Наиболее часто встречаются эндогенные, среди которых различают туберкулезные, вирусные, токсоплазмозные, стрептококковые, бруцеллезные и другие хориоидиты. Экзогенные хориоидиты развиваются в результате вовлечения в воспалительный процесс хориоидеи при травматическихиридоциклитах (см.) и заболеванияхроговицы (см.).

По характеру поражения хориоидиты делят на очаговые и диффузные. При очаговом хориоидите воспалительные очаги (фокусы) могут быть единичными (изолированными) и множественными (рассеянный, или диссеминированный, хориоидит). В зависимости от локализации воспалительного инфильтрата хориоидиты разделяют на центральные, при которых инфильтрат располагается в центральной (макулярной) области (пятно, Т.)глазного дна (см.), перипапиллярные, характеризующиеся развитием инфильтрата вокруг диска зрительного нерва, экваториальные с инфильтратом в зоне экватора глаза, периферические, при которых инфильтрат локализуется в периферических отделах глазного дна, вблизи зубчатой линии.

Патологическая анатомия

Патоморфологические изменения при неспецифических воспалительных процессах в хориоидее однотипны. При очаговом хориоидите в сосудистой оболочке обнаруживают ограниченный инфильтрат, состоящий из лимфоидных элементов, располагающихся вокруг расширенных сосудов. Инфильтрат чаще занимает всю толщу хориоидеи. При диффузном хориоидите воспалительный инфильтрат состоит из лимфоцитов, эпителиоидных, иногда гигантских клеток. Все эти элементы диффузно распространяются по ткани хориоидеи, сдавливая сосудистые сплетения.

Воспаление хориоидеи вызывает патологические изменения в сетчатке, которые проявляются прежде всего деструкцией слоя пигментного эпителия, а также развитием отека и кровоизлияниями.

В процессе лечения воспалительный инфильтрат в хориоидее может рассасываться. Чаще клеточные элементы инфильтрата замещаются фибробластами и соединительнотканными волокнами, образуя слой рубцовой ткани. В новообразованном рубце сохраняются остатки измененных крупных сосудов хориоидеи; по периферии рубца отмечается пролиферация пигментного эпителия сетчатки.

При туберкулезном хориоидите характер морфологических изменений зависит от стадии развития туберкулезного процесса (см. Туберкулез внелегочный, туберкулез глаз). При первичном туберкулезе воспаление в хориоидее протекает по экссудативному типу. Наблюдается диффузная лимфоидная инфильтрация с наличием эпителиоидных клеток и гигантских клеток Пирогова — Лангханса. При вторичном туберкулезе преобладает продуктивный тип воспаления с формированием типичных туберкулезных гранулем с казеозным некрозом. При прогрессировании процесса отмечается слияние гранулем и формирование крупного конглобированного очага — туберкула.

Клиническая картина

У больных с хориоидитом отсутствуют болевые ощущения и зрительные расстройства, поэтому нередко его выявляют только приофтальмоскопии (см.). При вовлечении в процесс прилежащих к хориоидальному очагу отделов сетчатки (хориоретинит) возникают нарушения зрения. Когда хориоретинальный очаг расположен в области центральных отделов глазного дна, отмечается резкое снижение зрения, искажение рассматриваемых предметов (см.Метаморфопсия), больной ощущает вспышки и мерцания (см.Фотопсия). При поражении периферических отделов глазного дна снижается сумеречное зрение (см.Гемералопия), иногда наблюдаются «летающие мушки». Выявляются ограниченные дефекты в поле зрения —скотомы (см.), соответствующие месту расположения очагов.

Воспалительные очаги в хориоидее, выявляемые при офтальмоскопии, могут быть единичными или множественными, имеют различную величину и форму, но чаще бывают округлыми. Размер очагов от 2 до 1/2 диаметра диска зрительного нерва, редко наблюдаются более мелкие или очень крупные очаги.

Рис. 1—3. Офтальмоскопическая картина при разных стадиях хориоидита, сочетающегося с поражением сетчатки (хориоретинита). Рис. 1. Центральный хориоретинит вирусной этиологии: а — свежий хориоретинальный очаг округлой формы (участки серого цвета — воспалительный инфильтрат в собственно сосудистой оболочке; в очаге более интенсивно окрашены участки кровоизлияний); б — рубцующийся хориоретинальный очаг в виде плоского участка белесоватого цвета с отложениями пигмента по периферии. Рис. 2. Центральный хориоретинит, развившийся после сепсиса; атрофический хориоретинальный очаг белого цвета с четкими контурами. Рис. 3. Диссеминированный туберкулезный хориоретинит: видны множественные хориоретинальные очаги с темными отложениями пигмента.

При активном воспалении на глазном дне видны сероватые или желтоватые очаги с нечеткими контурами (цветн. рис. 1 а, б), проминирующие (вдающиеся) в стекловидное тело (см.); сосуды сетчатки располагаются над ними, не прерываясь.

В этот период в связи с поражением сосудов возможны кровоизлияния в хориоидею, сетчатку и стекловидное тело. Прогрессирование заболевания и распространение процесса на окружающие ткани приводят к развитию помутнения сетчатки в области очага; при этом небольшие сосуды сетчатки невидимы. В отдельных случаях развиваются помутнения в заднем отделе стекловидного тела.

Под влиянием лечебных воздействий хориоретинальный очаг уплощается, становится прозрачным, приобретает более четкие контуры. На границе очага появляется пигментация в виде мелких точек. Чаще на месте очага исчезают мелкие и средние сосуды хориоидеи; хориоидея истончается, через нее просвечивает склера. При офтальмоскопии на красном фоне глазного дна виден белый очаг с крупными сосудами хориоидеи и пигментными глыбками. Резкие границы и пигментация очага свидетельствуют о переходе активного воспаления в стадию атрофии хориоидеи (цветн. рис. 2).

При расположении хориоретинального очага около диска зрительного нерва возможно распространение воспаления на зрительный нерв. В таких случаях в поле зрения появляется характерная скотома, сливающаяся с физиологической; при офтальмоскопическом исследовании определяется стушеванность границ зрительного нерва. Развивается перипапиллярный хориоретинит, называемый также околососочковым нейроретинитом Йенсена, юкстапапиллярным ретинохориоидитом Йенсена, циркумпапиллярным ретинитом (см.).

Описанные клинические проявления хориоидита не являются характерными для заболевания какой-либо определенной этиологии и могут быть выявлены при вирусных, стрептококковых и других хориоидитах.

При туберкулезном поражении хориоидеи (цветн. рис. 3) чаще встречаются такие клин, формы, как милиарный, диссеминированный, очаговый (с центральной и околососочковой локализацией фокуса) хориоидит, туберкулема хориоидеи, диффузный хориоидит (см. Ретинит; Туберкулез внелегочный, туберкулез глаз). Диффузный туберкулезный хориоидит наблюдается в молодом возрасте на фоне хронически текущего первичного туберкулеза. При этой форме на глазном дне обнаруживается обширный участок желтоватого или сероватого цвета, переходящий в окружающие ткани. Воспалительный процесс в хориоидее сопровождается выраженной реакцией сетчатки и стекловидного тела, завершается атрофией хориоидеи.

При токсоплазмозе, как правило, развивается очаговый хориоидит, при врожденном токсоплазмозе — преимущественно центральный очаговый хориоидит (см.Ретинит,Токсоплазмоз).

При хориоидите, обусловленном врожденным сифилисом, наблюдается характерная картина глазного дна (см. цветн. табл. к ст.Глазное дно, рис. 56 и 57).

При приобретенном сифилисе развивается, как правило, диффузный хориоидит (см.Ретинит).

Течение хориоидита чаще хроническое с рецидивами.

Осложнения

Хориоидит осложняется вторичной дистрофиейсетчатки (см.), экссудативной отслойкой сетчатки, невритом с переходом во вторичную атрофию зрительного нерва, обширными кровоизлияниями в стекловидное тело с последующим швартообразованием. Кровоизлияния в хориоидею и сетчатку могут привести к образованию грубых соединительнотканных рубцов и формированию неоваскулярной мембраны, что сопровождается резким снижением зрительных функций.

Диагноз

Диагноз ставят на основании результатов прямой и обратнойофтальмоскопии (см.), а также флюоресцентной ангиографии глазного дна (см.Флюоресцентная ангиография). Эти методы позволяют установить стадию заболевания, что имеет большое значение для лечения и прогноза. Выяснение этиологии хориоидита часто сопряжено с большими трудностями (примерно в 30% случаев этиология остается невыясненной) и требует комплексного обследования больного (см.Глаз, методы исследования; Обследование больного, офтальмологическое). В настоящее время широко распространены иммунологические методы диагностики, они включают серологические реакции, выявление сенсибилизации и полисенсибилизации к различным антигенам, определение иммуноглобулинов в сыворотке крови, слезе, внутриглазной жидкости, выявление очаговой реакции в глазу в ответ на введение аллергенов.

Дифференциальную диагностику проводят с наружной экссудативной ретинопатией (см.Ретинопатия),невусом (см.) и начальной стадиеймеланомы (см.) хориоидеи. Для наружной экссудативной ретинопатии в отличие от хориоидита характерны сосудистые изменения в сетчатке — микро- и макроаневризмы, артериальные шунты, выявляемые при флюоресцентной ангиографии глазного дна. Невус хориоидеи при офтальмоскопическом исследовании глазного дна определяется как плоский участок аспидного или серо-аспидного цвета с четкими границами, сетчатка над ним не изменена; зрение при невусе хориоидеи не страдает.

Меланома хориоидеи в начальной стадии при офтальмоскопическом исследовании имеет вид компактного узла с четкими границами. При прогрессировании опухоли может развиться односторонняя вторичная глаукома, что не наблюдается при хориоидите. Диагноз уточняют с помощью ультразвукового и радиоизотопного методов исследования (см.Радиоизотопная диагностика,Ультразвуковая диагностика).

Лечение

Лечение направлено на ликвидацию основного заболевания, в том числе на купирование воспалительного процесса, проводится профилактика рецидивов и осложнений, восстановление зрительных функций. В лечебный комплекс включают патогенетические, специфические и неспецифические гипосенсибилизирующие средства, симптоматические средства, физиотерапевтические и физические методы воздействия (лазеркоагуляцию, криокоагуляцию).

Специфическую гипосенсибилизацию осуществляют с целью понижения чувствительности сенсибилизированных тканей глаза при туберкулезных, токсоплазмозных, вирусных, стафилококковых и стрептококковых хориоидитах и др. Антиген вводят в малых дозах неоднократно. Специфическая гипосенсибилизация является перспективным методом лечения, способствует предотвращению рецидивов. Неспецифическая гипосенсибилизация показана при хориоретинитах на всех этапах лечения — в период активного воспаления, при рецидивах, а также для профилактики обострения. Для этого применяют антигистаминные препараты (димедрол, супрасгин, тавегил, пипольфен, диазолии и др.).

Значительное место в лечении хориоидитов занимает антибактериальная терапия, которую проводят в соответствии с этиологией процесса и для санации очагов инфекции в организме. При неустановленной этиологии хориоидита используют антибиотики широкого спектра действия. Кортикостероиды (дексаметазон, преднизолон, кортизон, триамцинолон, гидрокортизон, триамсикол и др.) применяют в комплексе с другими лекарственными средствами в период активного воспаления или при рецидивах. Иммунодепрессивные средства также показаны при активном воспалении и в период обострения. Назначают меркаптопурин, имуран, метатрексат, фторурацил, циклофосфан в сочетании с кортикостероидами. Антибиотики, кортикостероиды, цитостатики вводят внутримышечно, внутрь, ретробульбарно, супрахориоидально, с помощью электрофореза. Широко применяют на всех этапах лечения хориоретинитов витамины C, B, B6, B12.

Для рассасывания экссудата и кровоизлияний в хориоидее, сетчатке, стекловидном теле используют ферменты (трипсин, фибринолизин, лидазу, папаин, лекозим, стрептодеказу), которые вводят внутримышечно, ретробульбарно, с помощью электрофореза.

Криокоагуляция хориоидеи показана при вторичных дистрофиях после перенесенного хориоидита для профилактики отслойки сетчатки. Лазеркоагуляцию сетчатки производят при геморрагических хориоретинитах и для профилактики отслойки сетчатки.

При активном воспалении и рецидивах заболевания лечение проводят в стационаре, затем амбулаторно. Курортное лечение может осуществляться в санаториях общего типа, при туберкулезных хориоретинитах — в специализированных санаториях.

Прогноз

Прогноз зависит от этиологии хориоидита, его распространенности и локализации. Полная слепота наблюдается редко, преимущественно при развитии осложнений — постневритической атрофии зрительного нерва, экссудативной отслойки сетчатки.

Профилактика

Профилактика хориоидита заключается в своевременной диагностике и лечении острых и хронических инфекционных болезней.

Библиогр.:Архангельский. Н. Морфологические основы офтальмоскопической диагностики, с. 132, М., 1960; Атлас глазных болезней, под ред. Н. А. Пучковской, с. 87, М., 1981; Березинская Д. И., Ченцова О. Б. и Байтеряковa Л. С. Сложные офтальмоскопические изменения и их диагностика, М., 1965; Водовозов А. М. Световые рефлексы глазногодна, Атлас, с. 160, М., 1980; 3айцева Н. С. и Кацнельсон Л. А. Увеиты, М., 1984; Многотомное руководство по глазным болезням, под ред. В. Н. Архангельского, т. 2, кн. 2, с. 393, М., 1960; Патология органа зрения при общих заболеваниях у детей, под ред. Е. И. Ковалевского, с. 125, М., 1978; Самойлов А. Я., Юзефова Ф. И. и Азарова Н. С. Туберкулезные заболевания глаз, с. 143, Л., 1963; Тальковски й С. И. Офтальмогельминтозы, М., 1952; Шиак Н. И. Токсоплазмоз глаз, М., 1978; Aronson S. В. a. Elliott J. Н. Ocular inflammation, St Louis, 1972; Rahi A. H. S. a. Garner A. Immunology of the eye, Oxford a. o., 1976; System of ophthalmology, ed. by S. Duke-Elder, v. 9, L., 1966.

О. Б. Ченцова; Э. Г. Елисеева (цветн. рис.).

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиесюцай матрица судьбы