ХОРИОМЕНИНГИТ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ

Содержание

• 1Этиология
• 2Эпидемиология
• 3Патогенез
• 4Патологическая анатомия
• 5Клиническая картина
• 6Диагноз
• 7Лечение

Этиология

Вирус хориоменингита лимфоцитарного выделен Армстронгом (Ch. J. Armstrong) в 1934 году при изучении энцефалита в Сент-Луисе (США), однако его значение в этиологии энцефалита в то время осталось невыясненным. В дальнейшем была установлена этиологическая связь выделенного вируса с острым хориоменингитом лимфоцитарным . В настоящее время вирус хориоменингита лимфоцитарного относят к роду Arenavirus семейства Arenaviridae (см.Ареновирусы).

Эпидемиология

Основным источником вируса хориоменингита лимфоцитарного является домовая мышь. Вирусоносительство обнаружено также у хомяков, собак и морских свинок. Частота заражения человека вирусом хориоменингита лимфоцитарного находится в прямой зависимости от его распространения в популяциях домовых мышей, у которых развивается хроническая бессимптомная инфекция; мыши выделяют вирус с мочой, фекалиями, носовым секретом, загрязняя пищевые продукты, воду и предметы домашнего обихода. Вирус может находиться в высохших экскрементах.

Заболеваемость чаще спорадическая. Однако возможны и ограниченные эпидемические вспышки. Так, с декабря 1973 года по апрель 1974 года в США зарегистрирован 181 случай заболевания хориоменингитом лимфоцитарным , связанный с продажей населению хомяков, оказавшихся инфицированными вирусом хориоменингита лимфоцитарного. Чаще заболевание наблюдается в сельской местности в зимне-весенний период, что объясняется сезонной миграцией мышей, приводящей к более тесному контакту с ними населения. Болеют лица всех возрастных групп. Истинное распространение хориоменингита лимфоцитарного неизвестно, так как далеко не всех больных серозным менингитом обследуют на это заболевание. При массовых обследованиях сельского населения нередко обнаруживают специфические антитела, указывающие на перенесенную инфекцию.

Патогенез

Представления о патогенезе хориоменингита лимфоцитарного имеют фрагментарный характер. Вирус проникает в организм через верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и поврежденные кожные покровы, достигает регионарных лимфатических узлов, где происходит его размножение. Последующее проникновение вируса в клетки ретикулоэндотелиальной системы (см.Система мононуклеарных фагоцитов) приводит к угнетению их функции, в частности иммунного ответа на вирус, чем объясняются позднее появление сывороточных антител и длительностьвирусемии (см.), возникающей с первых дней болезни. Механизм избирательного поражения мягкой оболочки головного мозга (см.Мозговые оболочки) и сосудистых сплетений (см.) желудочков мозга остается неизученным. В период развития менингеального синдрома вирус в больших количествах обнаруживается в цереброспинальной жидкости. В патогенезе хориоменингита лимфоцитарного существенную роль играет повышение внутричерепного давления (см.).

Патологическая анатомия

Отмечаются выраженные отек, гиперемия и диффузная лимфоидная инфильтрация мягкой оболочки головного мозга, признаки повышенного внутричерепного давления (скопление цереброспинальной жидкости в субарахноидальном пространстве и желудочках), воспалительные изменения в сосудистых сплетениях желудочков мозга. Отек, гиперемия и лимфоцитарная инфильтрация наблюдаются также в легких и печени.

Иммунитет изучен недостаточно. Вируснейтрализующие антитела обнаруживаются у переболевших в течение 3 лет и более.

Клиническая картина

Инкубационный период 6—13 дней. Болезнь начинается остро с озноба и быстрого повышения температуры. Существуют две клинические формы хориоменингита лимфоцитарного: гриппоподобная, или общелихорадочная, и менингеальная. При гриппоподобной форме заболевания в клинической картине преобладают недомогание, головная и мышечная боли, насморк, бронхит. Выздоровление наступает в течение нескольких дней.

При менингеальной форме к указанным выше симптомам присоединяется картина серозного менингита (см.). Наблюдается постоянная резкая головная боль, появляются светобоязнь, гиперестезия, рвота, нарушение сна, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига (см.Кернига симптом), Брудзинского (см.Менингит, менингеальный синдром) и др. Часто у больных отмечаются нерезкие застойные явления на глазном дне. Описан неврит зрительного нерва. Давление цереброспинальной жидкости повышено до 300 — 400 мм вод. ст., плеоцитоз от нескольких сотен до 1000 клеток и более в 1 мкл с преобладанием лимфоцитов (см.Цереброспинальная жидкость). При вовлечении в патологический процесс тех или иных участков мозга развивается менингоэнцефалит (см. Менингококковая инфекция). Продолжительность лихорадки и менингеальных симптомов чаще составляет 1—2 недели. Снижение температуры обычно литическое. В отдельных случаях менингеальный синдром бывает выражен до 4—б недель, длительно отмечается субфебрилитет. Течение болезни обычно доброкачественное, с достаточно быстрым исчезновением симптомов, без остаточных очаговых явлений.

Диагноз

Диагноз основывается на данных клинической картины и результатах лабораторных исследований. Вирус может быть выделен из крови и из цереброспинальной жидкости в острый период болезни, для чего белым мышам вводят в мозг исследуемый материал (см.Вирусологические исследования). Антитела обнаруживают в реакции иммунофлюоресценции (см.) и связывания комплемента (см.Реакция связывания комплемента). Вируснейтрализующие антитела у больных хориоменингитом лимфоцитарным появляются в сыворотке крови на 3—4-й неделе и позже.

Дифференциальный диагноз менингеальной формы хориоменингита лимфоцитарного проводят с менингитами другой этиологии (см. Менингит),иерсиниозом (см.), при гриппоподобной форме — с острыми респираторными болезнями (см.Респираторные вирусные болезни), мононуклеозом (см.Мононуклеоз инфекционный).

Лечение

Специфическая терапия не разработана. Проводят симптоматическое лечение (болеутоляющие средства), в более тяжелых случаях назначают дезинтоксикационные и дегидратационные средства.Спинномозговая пункция (см.), которую проводят с диагностической целью, дает хороший терапевтический результат.

Прогноз, как правило, благоприятный.

Профилактика: уничтожение домовых мышей в жилищах и населенных пунктах (см.Дератизация), защита пищевых продуктов и воды от загрязнения их грызунами.

Библиогр.: Грегг М. Вспышки лимфоцитарного хориоменингита, зарегистрированные в США в последние годы, Бюлл. ВОЗ, т. 52, М 4, ч. 2, с. 543, 1976; 3лыдников Д. М., Казанцев А. П. и Старшов П. Д. Терапия вирусных болезней, с. 252, Л., 1979; Руководство по зоонозам, под ред. В. И. Покровского, с. 73, Л., 1983; Цукер М. Б. Клиническая невропатология детского возраста, с. 23, М., 1978.

В. И. Покровский.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиеюлия матрица судьбы