ИНТОКСИКАЦИЯ

Содержание

• 1Причины и механизмы интоксикации
• 2Клиническое течение
• 3Общие принципы лечения
• 4Исход

Причины и механизмы интоксикации

Эндогенная И. может быть вызвана токсическими продуктами, образующимися в организме при различных заболеваниях (аллергических болезнях, ожоговой болезни) и экстремальных состояниях. К эндогенной И. относится отравление продуктами жизнедеятельности бактерий, находящихся в организме. В ряде случаев И. становится ведущим патогенетическим фактором, определяющим развитие клин, картины (уремия, токсикоинфекции, тиреотоксикоз, токсическая дифтерия, токсическая диспепсия и др.).

Экзогенная И. может развиваться вследствие резорбтивного действия ядов при попадании их на кожу и слизистые оболочки, вдыхании паров или аэрозолей, поступлении в жел.-киш. тракт. Характер экзогенной И. зависит оттоксичности (см.), физ.-хим. свойств и количества попавшего в организм яда (см.Отравления). Важную роль играют состояние организма, возраст, пол и индивидуальные особенности, влияющие, в частности, на кинетику метаболизма яда в организме человека (см.Фармакокинетика). В некоторых случаях источником И. является не само вещество, попавшее в организм, а продукты его метаболизма.

По условиям возникновения различают бытовые, профессиональные отравления, поражениеотравляющими веществами (см.), компонентами ракетного топлива, техническими жидкостями, радиоактивными веществами (см.Инкорпорирование радиоактивных веществ). Среди бытовых отравлений наибольшее значение принадлежит пищевым И. (токсины бактерий, ядовитые грибы, растения), а также медикаментозным И., причинами которых является либо передозировка лекарственного средства, либо ошибочный прием лекарства, в некоторых случаях — повышенная индивидуальная чувствительность организма. Профессиональные И. могут происходить при работе на промышленных производствах и в сельском хозяйстве, где в техно л. процессе применяются или образуются вредные вещества, в случаях несоблюдения мер защиты и правил техники безопасности.

Острые И. возникают при поступлении в организм ядовитых веществ в заведомо токсических дозах и характеризуются острым началом и выраженными симптомами отравления. Хрон. И. возникает при длительном систематическом воздействии на организм малых доз токсических веществ, это может произойти в производственных условиях, а также в быту.

Особое место занимает алкогольная И. (см.Алкогольное опьянение).

В механизмах как эндогенной, так и экзогенной И. имеется много общего, т. к. в том и другом случае повреждающим фактором является токсический агент. Кроме того, И., вызванная экзогенным фактором, может реализоваться эндогенным путем; напр., отравление антихолинэстеразными ядами типафизостигмина (см.) илифосфакола (см.) в основном сводится к аутоинтоксикацииацетилхолином (см.), который накапливается в синаптических образованиях вследствие прекращения его ферментативного гидролиза.

К числу веществ, накапливающихся в организме при различных заболеваниях и вызывающих эндогенную П., относятся хим. соединения различной природы: продукты превращения аминокислот (фенол, крезол, индол, скатол, путресцин, кадаверин), жиров (бета-оксимасляная к-та, ацетоуксусная к-та и ацетон). Имеют значение также активные белки, аденилнуклеотиды, гистамин, серотонин, кинины и другие физиологически активные вещества, выделяющиеся в значительных количествах при повреждении клеток и тканей. При инфекционных заболеваниях происходит накопление бактериальных токсинов и других продуктов жизнедеятельности микробов, а также продуктов распада тканей.

Основной причиной И. в условиях трансплантации является реакция трансплантат против хозяина (см.Несовместимость иммунологическая). При возникновении И. в различных экстремальных состояниях, напр, при ожоговой болезни, травме (см.Ожоги,Травматический токсикоз), патогенетическое значение имеет подавление детоксицирующей способности ретикулоэндотелиальной системы, в связи с чем в организме происходит накопление эндотоксина Е. coli, вызывающего расстройствамикроциркуляции (см.). Имеет место также стимулирование неферментативного перекисного окисления липидов клеточных мембран, в результате чего в организме накапливаются токсичные продукты, что вызывает изменение проницаемости этих мембран. При лучевом поражении, кроме того, происходит накопление липидных и хиноноподобных токсинов, повреждающее действие которых на клетки приводит к накоплению в организме гистамина и других физиологически активных продуктов белкового распада (см.Лучевые повреждения). Снижение содержания в тканях естественного ингибитора цепных окислительных реакций токоферола имеет значение для развития И. при авитаминозе E и новообразованиях.

Механизм И. в основном заключается в повреждающем действии эндогенного или экзогенного токсического агента на те или иные клеточные структуры и нарушении метаболических процессов в организме. При некоторых видах И. повреждение клеток может иметь характер некроза (напр., при воздействии четыреххлористого углерода на печень), однако в большинстве случаев происходят обратимые изменения на различных уровнях организма от субклеточного до системного, которые приводят к сдвигамгомеостаза (см.) в связи с нарушением метаболизма. Так, в основе мембранотоксического действияафлатоксинов (см.), некоторых бактериальныхтоксинов (см.),сапонинов (см.) лежит нарушение структуры фосфолипидов и образование промежуточных продуктов гидролиза. В механизмах И. имеют значение не только непосредственное действие токсических веществ на определенные функции, но и нейрогуморальные и рефлекторные влияния, а также вовлечение в патол. процесс различных органов и систем. При хрон. И. нек-рыми хим. соединениями, алкилирующими фосфатные группы нуклеиновых к-т (нитрозоэтилмочевина, этилметансульфонат и др.), может проявиться их мутагенное действие (см.Мутагены); при И. нек-рыми циклическими углеводородами (3,4-бензпирен и др.) — канцерогенное действие (см.Онкогенные вещества).

Развитию И. противостоят детоксицирующие системы организма, обеспечивающие хим. превращение токсичных веществ в менее токсичные или растворимые вещества, поддающиеся выведению из организма (окисление, гидролиз, метилирование, восстановление и образование парных соединений и другие процессы). Эти процессы происходят с участием ферментных систем организма, обеспечивающих обезвреживание и метаболические превращения ядовитых веществ (см.Дезинтоксикация). Яды, поступающие в кровь, через воротную вену попадают в печень, являющуюся мощным детоксицирующим барьером, и частично в ней нейтрализуются. И. развивается при поступлении в организм токсичных веществ в количестве, превышающем возможности детоксицирующих систем, или при их неполноценности.

Клиническое течение

По клиническому течению И. делят на острые и хронические. Тяжесть И. определяется величиной токсической дозы и реактивностью организма. Соответственно выделяют И. легкой, средней и тяжелой степени.

Клин, проявления эндогенных и экзогенных И. имеют свои особенности. Течение эндогенной И. в значительной степени определяется характером основного заболевания. Так, напр., для диффузного токсического зоба (см.Зоб диффузный токсический) характерны стойкая тахикардия, похудание, экзофтальм — симптомы токсического действия избыточного количества тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз). При хрон,уремии (см.) отмечаются явления воспаления в местах выделения азотистых шлаков; в гортани, глотке, жел.-киш. тракте, на коже обнаруживаются скопления кристаллов мочевины («уремическая пудра»). При хрон, эндогенной И. больные отмечают недомогание, раздражительность, разбитость, головную боль, головокружение, тошноту; наступает истощение, снижается резистентность организма. В ряде случаев эндогенная И. может протекать в форме тяжелого острого отравления (рвота, ступор, коматозное состояние). Такое течение характерно для острой почечной недостаточности, гепатаргии, токсемического шока, острой ожоговой токсемии.

Течение экзогенной И. определяется в основном токсикодинамикой яда, его дозой, способом попадания в организм, функциональным состоянием организма. Избирательность действия различных ядов обусловливает возникновение тех или иных синдромов: бронхоспазм, токсический отек легких, судороги и др. Тяжелая экзогенная И. может протекать с нарушением дыхания, гемодинамики, преобладанием почечной и печеночной недостаточности, может наблюдаться коматозное состояние; при отравлении нек-рыми ядами возможныинтоксикационные психозы (см.).

При длительном действии ядов в малых концентрациях (часто ниже минимально токсических доз) ‘вначале возникают неспецифические симптомы в виде разнообразных нарушений функций преимущественно нервной и эндокринной систем, позднее присоединяются симптомы специфических системных поражений (напр., марганцовый паркинсонизм, остеопороз при хрон, отравлении соединениями фтора и др.). Хрон. И. нек-рыми нейротропными ядами избирательного действия может с самого начала сопровождаться специфическими симптомами (миоз при отравлении мускарином, эзерином и подобными им веществами, сухость во рту и мидриаз при отравлении атропином). Иногда в процессе хрон. И. могут возникнуть бурно протекающие симптомы (напр., свинцовая колика).

Общие принципы лечения

Общие принципы лечения — удаление и обезвреживание токсических веществ из организма и нормализация функций. В случаях эндогенных И. необходимо лечение основного заболевания и его осложнений. Экзогенные И. лечат в соответствии с принципами лечения отравлений, с учетом специфичности токсического агента проводят его обезвреживание (см.Противоядия). Для обезвреживания яда в желудке используют адсорбенты и хим. противоядия. Промывание желудка или рвота способствуют удалению из организма токсических веществ. При гнойном воспалении, сепсисе применяются дезинтоксикационные мероприятия — промывание гнойных полостей, активная аспирация их содержимого, инфузионная терапия, антибиотики и протеолитические ферменты; иногда оперативным путем удаляют очаг, вызвавший И. Снижения концентрации токсичных веществ в крови достигают путемгемодилюции (см.), обильным питьем, капельным введением препаратов, улучшающих перфузию тканей и органов кровью и улучшающих почечный кровоток, а также быстродействующими диуретическими средствами. В некоторых тяжелых случаях проводятинтенсивную терапию (см.) иреанимацию (см.); как метод внепочечного кровоочищения назначают обменноепереливание крови (см.),перитонеальный диализ (см.).

Ввиду того что специфические средства обезвреживания известны лишь для немногих экзогенных ядов, чаще применяются противоядия физиол. действия, к-рое основано на функциональном антагонизме и конкурентном вытеснении яда из биохим. систем (напр., устранение токсических эффектов мускарина атропином). Применяются также и симптоматические средства.

При И. микробного происхождения, а также при И. ядом змей и других ядовитых животных важное значение имеет применение антитоксических сывороток, которые наиболее эффективны в начальном периоде и особенно как средство профилактики (см.Антитоксины).

Исход

Эндогенная И. отягощает течение основного заболевания, поэтому является серьезным прогностическим признаком; течение основного заболевания часто зависит от своевременности дезинтоксикационной терапии. При экзогенной И. исход зависит, как правило, от дозы яда; если доза детальна (см.Токсичность) или приближается к ней, И. протекает остро и тяжело. Однако своевременно принятые энергичные меры, направленные на удаление и обезвреживание яда и поддержание основных функций организма, в большинстве случаев позволяют спасти больного.

См. такжеДезинтоксикационная терапия.

Библиография: Бочаров С. Метаморфоз в теле при септической интоксикации, дисс. Спб., 1884, библиогр.; Горизонтов П. Д. и Протасова Т. Н. Детоксикация, как один из механизмов гомеостаза и резистентности, в кн.: Гомеостаз, под ред. П. Д. Горизонтова, с. 234, М., 1976, библиогр.; Гулянский Л. Н. Парабиотическая интоксикация, Пат. физиол, и Эксперим, тер., № 4, с. 85, 1976, библиогр.; Лекарственная болезнь, под ред. Г. Маждракова и П. Попхристова пер. с болг., София, 1976; Лужников Е. А., Дагаев В. Н. и Фирсов H. Н. Основы реаниматологии при острых отравлениях, М., 1977, библиогр.; Парк Д. В. Биохимия чужеродных соединений, пер. с англ., М., 1973, библиогр.; Патологическая физиология экстремальных состояний, под ред. П. Д. Горизонтова и H. Н. Сиротинина, с. 267, М., 1973, библиогр.; Покровский А. А. Мембранотоксины, Вестн. АМН СССР, № 9, с. 79, 1976, библиогр.; Руководство по токсикологии отравляющих веществ, под ред. С. Н. Голикова, М., 1972, библиогр.; Dressier С. и. Dressier G. Die exogenen Vergiftungen, Z. arztl. Fortbild., Bd 67, S. 953, 1973; Ludewig K. u. L o h s K. Akute vergiftungen, Jena, 1974; Moeschlin S. Klinik und Therapie der Vergiftungen, Stuttgart, 1964; Rees K. R. Cellular injury 1)v drugs, в кн.: Biol, basis med., ed. by E. Bittar, v. 2, p. 449, L.—N. Y., 1968, bibliogr.

С. H. Голиков.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиематрицы судьбы