КАРБУНКУЛ (лат. carbunculus уголек) — острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и сальных желез, распространяющееся на кожу и подкожную клетчатку с образованием общего обширного воспалительного инфильтрата и некроза.

Содержание

Этиология и патогенез

Возбудителем инфекции при К. чаще всего является золотистый стафилококк. Нередко он встречается в ассоциации с другими бактериями (кишечная палочка, протей и др.), при этом воспалительный процесс характеризуется более тяжелым течением. Реже К. вызывается внедрением в волосяной фолликул стрептококка. Возникновению К. способствует несоблюдение сан.-гиг. норм в быту, сан.-техн, условий на производстве (запыленность и загрязненность помещения, отсутствие спецодежды и др.), нарушение обмена веществ (сахарный диабет, ожирение), снижение общей и иммунол, реактивности организма вследствие неполноценного или недостаточного питания, авитаминоза, инфекционных заболеваний, заболеваний кожи.

Кроме иммунобиол, особенностей макроорганизма, важную роль в развитии гнойного процесса играют анатомо-физиол. особенности очага внедрения микрофлоры, в частности строениекожи (см.), напр, в затылочной области, глубина подкожного жирового слоя, изменение тканей в связи с возрастом (большая частота развития К. у пожилых людей) и т. д. Важным фактором, определяющим развитие К., является также характер, вирулентность и другие биол, свойства микрофлоры.

Патологическая анатомия

Поражение нескольких волосяных фолликулов может быть одновременным или последовательным в результате перехода воспалительного процесса с одного фолликула на другой. В отдельных случаях К. возникает в результате слияния несколькихфурункулов (см.).

Рис. 3. Схематическое изображение карбункула (в разрезе): 1 — эпидермис; 2 — гнойные ходы; 3 — некротические массы; 4 — подкожная жировая клетчатка; 5 — фасция; 6 — мышцы.

Развитие воспалительного процесса приводит к резкому отеку тканей в очаге поражения, сдавлению кровеносных и лимф, сосудов, местному расстройству кровообращения. В результате на обширном участке происходит некроз тканей. В окружности некроза развивается нагноение, усиливающее процесс распада тканей (цветн. рис. 3). Некротизированный участок подвергается постепенному расплавлению и отторжению. После полной секвестрации может образоваться большой дефект мягких тканей, который постепенно выполняется грануляциями и заживает вторичным натяжением с формированием грубого втянутого рубца.

Клиническая картина

Рис. 1. Карбункул области правой носогубной складки с резким отеком окружающих мягких тканей.Рис. 2. Карбункул задней поверхности шеи с некрозом тканей в центре.

Как правило, К. бывает одиночным и локализуется преимущественно на задней поверхности шеи, в межлопаточной области, пояснице, ягодичных областях, лице (цветн. рис. 1, 2). Заболевание начинается с появления небольшого воспалительного инфильтрата, иногда с поверхностной пустулы. Он быстро увеличивается в размерах, становится резко болезненным при пальпации, напряженным. Для развивающегося К. характерна резкая, распирающая, рвущая боль. Образование большого и болезненного инфильтрата обусловливает вынужденное положение пораженного участка тела, кожа в области К. приобретает багровый цвет, нередко с синюшным оттенком в центре, напряжена, отечна. Общее состояние больного часто, особенно при локализации К. на лице, тяжелое, развиваются явления выраженной интоксикации: тошнота, рвота, потеря аппетита, головная боль, бессонница, повышение температуры до 40°, иногда бессознательное состояние. В крови — высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускоренная РОЭ, выраженный ацидоз. Постепенно, по мере формирования очага некроза (3—4 дня), кожа над ним истончается, частично расплавляется с образованием сначала одного, затем нескольких отверстий — «головок» К. Поверхность К. приобретает вид решета, из отверстий к-рого выделяется в небольшом количестве густой желтый или зеленовато-серый гной. При дальнейшем самопроизвольном течении К. отдельные отверстия сливаются и образуют крупный дефект в коже, через который постепенно отторгаются некротические ткани. При благоприятном течении К. с началом отторжения некротических масс явления интоксикации уменьшаются, постепенно рана выполняется грануляциями, отечность окружающих тканей исчезает. По заживлении остается рубец с длительно сохраняющейся пигментацией и инфильтрацией кожи вокруг. Заболевание продолжается 4—5 нед. При неблагоприятном течении К. отек тканей увеличивается, прогрессирует некроз и расплавление тканей, появляются симптомы лимфангиита и лимфаденита.

Осложнения

Прогрессирующий тромбофлебит, гнойный менингит, сепсис. По частоте опасных осложнений первое место занимает К. лица, при к-ром прогрессирующий острый тромбофлебит вен лица может быстро переходить через систему верхней глазной вены на венозные синусы твердой мозговой оболочки. Гнойный синус-тромбоз ведет к развитию гнойного базального менингита (см.Менингит) и арахноидита (см.Арахноидит). Редким осложнением К. может быть флегмона или рожистое воспаление (см.Рожа).

Диагноз

Диагноз нетруден. От фурункула К. отличается наличием не одной, а нескольких гнойных «головок», более значительным распространением воспалительного процесса и более выраженными общими клин, проявлениями. Необходимо дифференцировать К. от сибиреязвенного карбункула (pustula maligna), для к-рого характерно наличие небольшого зудящего узелка с геморрагической пустулой на вершине и отеком тканей в окружности. После прорыва сибиреязвенной пустулы ранка покрывается твердым струпом черного цвета, окруженным розеткой часто сливающихся мелких пузырьков с серозным или геморрагическим содержимым. Для сибиреязвенного К. характерны также безболезненность в зоне поражения, отсутствие гнойных выделений и наличие сибиреязвенных палочек в содержимом пузырьков и раневом отделяемом. Общие явления при сибиреязвенном карбункуле часто незначительны. Следует учитывать в анамнезе контакт больного с животными (см.Сибирская язва).

Лечение

Тяжесть общего состояния и опасность осложнений вызывают необходимость лечения больных К., как правило, в условиях стационара.

В начальной стадии развития К. показано консервативное лечение, основой к-рого является направленная антибиотикотерапия. Однако при инфильтративной фазе воспаления невозможно выделить возбудителя и определить его лекарственную устойчивость, поэтому на этой стадии заболевания показано применение полусинтетических пенициллинов (ампициллин 250—500 мг 4— 6 раз в сутки, оксациллин 250— 500 мг 4—6 раз в сутки, цепорин 500 мг 2—3 раза в сутки и др.) или антибиотиков широкого спектра действия (эритромицин 0,2—0,25 г 4—6 раз в сутки, ристомицин только внутривенно 500 000 ЕД 2 раза в сутки, олеандомицин 0,25 г 4— 6 раз и др.) в комбинации с внутримышечными инъекциями протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин по 5 мг 2 раза в сутки). Антибиотики применяют внутримышечно, для обкалывания К., или путем электрофореза. Обкалывание К. повторяют ежедневно в течение 2—3 дней, обязательно вводя р-р антибиотиков и новокаина под очаг воспаления и создавая тем самым короткую новокаиновую блокаду. Наряду с антибиотиками следует применять сульфаниламидные и нитрофурановые препараты. Местно назначают сухое тепло, УВЧ, УФО, рентгенотерапию. На поверхность К. накладывают сухую асептическую или мазевую повязку.

Из общих мероприятий необходим покой. При локализации карбункула на лице следует ограничить разговорную речь. При выраженной интоксикации показаны трансфузии крови и кровезамещающих жидкостей, назначение витаминов, повышение иммунобиологических сил больного путем назначения стафилококкового анатоксина, антистафилококковой гамма-глобулина, гипериммунной антистафилококковой плазмы и других препаратов. Назначаются обильное щелочное питье, болеутоляющие и антигистаминные средства. У больных сахарным диабетом необходима правильная коррекция углеводного обмена.

При обширном некрозе тканей, прогрессирующем отеке, нарастающей интоксикации необходимо срочное оперативное вмешательство. Операцию — крестообразное рассечение К.— производят под внутривенным или ингаляционным наркозом, рассекая К. на всю глубину до жизнеспособных тканей. Образующиеся четыре угловых лоскута отсепаровывают, некротизированные ткани иссекают, гнойные затеки вскрывают. Образовавшуюся рану промывают р-ром перекиси водорода и рыхло тампонируют тампонами с протеолитическими ферментами и гипертоническим р-ром поваренной соли. В дальнейшем лечение проводят в соответствии с общими правилами лечения гнойных ран (см.Раны, ранения).

При К. лица чаще прибегают к консервативному лечению.

Прогноз

Прогноз при К. в большинстве случаев благоприятный. Опасны для жизни К. лица, осложненные тромбофлебитом и синус-тромбозом, а также К. у истощенных пожилых больных и больных с декомпенсированным сахарным диабетом.

Профилактика

Профилактика заключается в личной гигиене, своевременном лечении гнойничковых заболеваний, проведении определенных сан.-гиг. мероприятий на производстве.

См. такжеПиодермия,Фурункул,Фурункулез.

Библиография: Войно-Ясенецкий В. Ф. Очерки гнойной хирургии, Л., 1956; Стручков В. И. Гнойная хирургия, М., 1967; он же, Современные проблемы хирургической инфекции, Вестн. АМН СССР, № 1, с. 46, 1975; Стручков В. И. и др. Антибиотики в хирургии, М., 1973, библиогр.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиекалькулятор матрица судьбы

Теги:

Другие записи из этой категории