КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Содержание

• 1Патогенез
• 2Клинические проявления и течение
• 3Лечение
• 4Прогноз

Патогенез

Патогенез чрезвычайно сложен и до конца не изучен. Е. И. Чазов (1971) предложил выделять следующие четыре формы К. ш., имеющие патогенетические особенности: 1) рефлекторный шок, в патогенезе к-рого лежит в основном болевой раздражитель; клинически этот вид шока протекает относительно легко; 2) «истинный» К. ш., в развитии к-рого важную роль играет нарушение сократительной функции пораженного миокарда; протекает с классической картиной периферических признаков шока и падением диуреза; 3) ареактивный К. ш. — самая тяжелая форма со сложным многофакторным патогенезом, практически не поддающаяся леч. мероприятиям; 4) аритмический К. ш.; в основе патогенеза этой формы К. ш. как при тахисистолии, так и при брадисистолии (в связи с полной атриовентрикулярной блокадой) лежит снижение минутного объема сердца; в первом случае это происходит из-за резкого учащения сердечных сокращений, уменьшения времени диастолического наполнения и падения систолического выброса, во втором — вследствие значительного урежения числа сердечных сокращений.

Поскольку Кардиогенный шок возникает чаще всего при тяжелом многочасовом ангинозном статусе, многие авторы считают основной причиной его развития боль. Однако иногда К. ш. наблюдается при небольших субъективных болевых ощущениях, в отдельных случаях он возникает при безболевом варианте инфаркта миокарда, как правило повторного.

По мнению большинства исследователей, основным фактором, обусловливающим возникновение К. ш., является резкое снижение сердечного выброса вследствие падения сократительной функции миокарда левого желудочка. В связи с этим большое значение в развитии К. ш. придается объему поражения миокарда. Выявлена прямая корреляция между этим показателем и функциональным состоянием левого желудочка: у больных, погибших от К. ш., только свежими очагами некроза или сочетанием свежих очагов со старыми рубцовыми изменениями оказывается охваченной более 50% массы миокарда левого желудочка, в то время как у больных острым инфарктом, погибших из-за нарушения ритма сердца без К. ш., оказывается пораженной не более 23% массы миокарда левого желудочка.

Снижение сократимости сердца при инфаркте миокарда подтверждено, в частности, внутрисердечными рентгеноконтрастными методами исследования с применением двухплоскостной кинокардиографии. В зоне инфаркта были выявлены различные формы регионарной асинергии: гипокинезия, акинезия, чаще дискинезия (парадоксальное движение, т. е. выбухание в период систолы пораженной части левого желудочка). Указанные формы асинергии наблюдаются отдельно и в различных комбинациях; при этом функционирующая часть мышцы находится в условиях повышенной нагрузки, замещая функцию пораженного участка и дополнительно преодолевая демпфирующий эффект выпячивающейся зоны некроза. Функция левого желудочка страдает как за счет самого очага некроза, так и за счет образования в миокарде ишемизированной перинекротической зоны.

Вследствие функциональной недостаточности миокарда скорость подъема давления в левом желудочке снижается, а конечное диастолическое давление в его полости возрастает. Тахикардия, обычно возникающая в ответ на падение ударного выброса, не обеспечивает сохранения минутного объема на нормальном уровне. Снижение минутного объема и, следовательно, артериального перфузионного давления приводит к уменьшению коронарной перфузии, к-рое, в свою очередь, вызывает снижение функциональной способности ишемизированного миокарда. Создается порочный круг, приводящий к распространению первоначального очага поражения и прогрессированию контрактильной недостаточности.

К уменьшению сердечного выброса приводят также нарушения сердечного ритма, обусловленные электрической нестабильностью миокарда в остром периоде инфаркта, в частности суправентрикулярная или желудочковая пароксизмальная тахикардия, частая экстрасистолия, особенно политопная.

Снижение сердечного выброса и скорости подъема давления в левом желудочке активирует барорецепторы каротидного синуса и аорты, вследствие чего тонус периферических сосудов возрастает и повышается общее периферическое сопротивление. Однако даже обширная периферическая вазоконстрикция при К. ш. не компенсирует резкого снижения сердечного выброса, и в результате развивается острая недостаточность кровообращения с выраженной артериальной гипотензией. У части больных с К. ш. общее периферическое сопротивление не возрастает, а иногда даже понижается.

Артериальная гиповолемия и гипотензия приводят к снижению эффективного кровотока в различных органах и тканях — в коже, органах брюшной полости, почках, в сердце и, наконец, в мозге. Тканеваягипоксия (см.) активирует анаэробный гликолиз, вызывает накопление кислых продуктов обмена, и развивается метаболический ацидоз. Накопление в крови большого количества молочной, пировиноградной и других к-т оказывает отрицательное инотропное действие на миокард и поддерживает условия для развития сердечной недостаточности и острых нарушений сердечного ритма.

По мере прогрессирования К. ш. возникают вторичные нарушения, ведущие преимущественно к сосудистой недостаточности и отрицательно воздействующие на функциональное состояние миокарда. Тканевая гипоксия и метаболический ацидоз повышают сосудистую проницаемость, благоприятствуя экстравазальному выходу жидкой части крови. Расширение прекапиллярных артериол и сужение посткапиллярных венул под влиянием ацидоза обусловливают резкое увеличение капиллярного объема крови и ее секвестрацию с развитием гиповолемии и снижением центрального венозного давления. Т. к. пораженный миокард нуждается в более высоком давлении наполнения для поддержания адекватного сердечного выброса, снижение давления наполнения, связанное с гиповолемией, может вести к развитию шока даже у тех больных, у которых объем поражения миокарда менее 50%.

В недостаточно снабжаемых кровью органах и тканях отмечаются выраженные нарушения микроциркуляции (внутрисосудистый гемостаз, «монетные столбики» из эритроцитов, агрегация тромбоцитов и лейкоцитов, отложение фибрина).

Гипоксия и расстройства микроциркуляции в органах брюшной полости, особенно в поджелудочной железе, приводят к распаду внутриклеточных белков с образованием пептидов, оказывающих отрицательное инотропное влияние на миокард и усугубляющих расстройства центральной и периферической гемодинамики.

Клинические проявления и течение

Одним из ведущих объективных симптомов К. ш. является выраженная и длительная артериальная гипотензия. Как правило, отмечается падение систолического давления ниже 90 мм рт. ст., нередко оно аускультативно не определяется. Однако К. ш. может развиться и при «нормальных» значениях АД, в частности у больных гипертонической болезнью со стабильно высоким уровнем АД до возникновения инфаркта миокарда. С другой стороны, АД ниже 90 мм рт. ст. в отдельных случаях инфаркта миокарда не сопровождается развитием К. ш. Более точным показателем развития К. ш. служит величина пульсового давления: уменьшение его до 20 мм рт. ст. и ниже всегда сопровождается периферическими признаками шока независимо от уровня АД до заболевания. Степень снижения систолического, диастолического и пульсового АД в большинстве случаев соответствует степени тяжести шока.

Важными для распознавания К.ш. являются его периферические признаки: бледность кожных покровов, часто с пепельно-серым или цианотическим оттенком, иногда выраженный цианоз конечностей, холодный пот, спавшиеся вены, малый частый пульс. Цианоз слизистых оболочек выражен тем сильнее, чем тяжелее шок. Мраморный рисунок кожных покровов с бледными вкраплениями на цианотическом фоне появляется при очень тяжелом шоке с неблагоприятным витальным прогнозом.

В связи с падением кровяного давления при К. ш. снижается эффективный почечный кровоток и возникаетолигурия (см.) или (при длительном течении тяжелого К. ш.)анурия (см.) с повышением уровня остаточного азота в крови. Степень функциональных нарушений почек пропорциональна степени тяжести К. ш.

Одним из частых признаков К. ш. является синусовая тахикардия, однако на ранних стадиях К. ш. может иметь место и синусовая брадикардия вследствие угнетения функции автоматизма синусового узла. Возможно возникновение частичной или полной атриовентрикулярной блокады, нарушений внутрижелудочковой проводимости, а также острых расстройств сердечного ритма (экстрасистолия, мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия). Все эти расстройства ритма и проводимости (см.Аритмии сердца,Блокада сердца) в еще большей степени усугубляют течение К. ш.

Наряду с нарушением кровообращения при К. ш. наблюдаются симптомы различных нарушений функции центральной и периферической нервной системы — психомоторное возбуждение или адинамия, спутанность сознания или временная его потеря, изменения сухожильных рефлексов, расстройства кожной чувствительности. Однако при К. ш., в отличие от травматического, резкая заторможенность наблюдается нечасто.

По тяжести течения В. Н. Виноградов, В. Г. Попов и А. С. Сметнев предложили выделять три степени К. ш.: относительно легкую (I степень), средней тяжести (II степень) и крайне тяжелую (III степень).

Длительность К. ш. I степени не превышает обычно 3—5 час. Уровень АД колеблется в пределах 85/50—60/40 мм рт. ст. У большей части больных наблюдается быстрая устойчивая прессорная реакция (через 30—60 мин. после проведения комплекса леч. мероприятий). В ряде случаев, особенно у лиц пожилого возраста, положительная прессорная реакция может быть несколько замедлена, иногда с последующим непродолжительным снижением АД и возобновлением периферических признаков К. ш.

Длительность К. ш. II степени от 5 до 10 час. Уровень АД — в пределах 80/50—40/20 мм рт. ст: Периферические признаки шока выражены значительно и нередко сочетаются с симптомами острой левожелудочковой недостаточности (одышка в покое, акроцианоз, застойные хрипы в легких, у 20% больных — альвеолярный отек легких). Прессорная реакция на проводимую комплексную терапию замедлена и неустойчива, в течение первых суток заболевания отмечается неоднократное снижение АД с возобновлением периферических признаков шока.

К. ш. III степени отличается крайне тяжелым и длительным течением с резким падением АД (до 80/50 мм рт. ст. и ниже) и пульсового давления (ниже 15 мм рт. ст.), прогрессированием расстройств периферического кровообращения и нарастанием явлений острой сердечной недостаточности. У 70% больных наблюдается бурное развитие альвеолярного отека легких. Применение адреномиметических средств не дает положительного эффекта, прессорная реакция отсутствует в большинстве случаев. Длительность такого ареактивного шока колеблется в пределах 24—72 час., иногда -его течение приобретает волнообразный и затяжной характер и обычно завершается летальным исходом.

Течение К. ш. может также усугубляться в ряде случаев гастралгическим синдромом (упорная рвота, метеоризм, парез кишечника), связанным с вазомоторными нарушениями функции желудочно-кишечного тракта.

Лечение

Эффективность терапии К. ш. определяется в первую очередь срочностью ее применения, так как с увеличением длительности К. ш. летальность возрастает. Комплексная терапия К. ш. предполагает проведение неотложных мероприятий по следующим направлениям.

1. Купирование ангинозного статуса внутривенным введением опиатов с потенцирующими средствами, анальгетиков, нейролептанальгетиков (см.Инфаркт миокарда,Нейролептаналгезия).

2. Повышение сократительной функции миокарда применением сердечных гликозидов (строфантин 0,5—0,75 мл 0,05% раствора или коргликон 1 мл 0,06% раствора), которые вводят внутривенно медленно в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или капельно в сочетании с плазмозаменителями. Целесообразность применения сердечных гликозидов при К. ш. дискутируется прежде всего ввиду опасности увеличения возбудимости миокарда. В связи с этим при первом введении гликозидов рекомендуют ограничиваться дозой, составляющей 1/2—2/3 обычной терапевтической дозы, при обеспечении с помощью плазмозаменителей адекватного давления заполнения. Преимущества перед гликозидами имеет глюкагон, который оказывает положительное инотропное влияние на миокард, не обладая аритмогенным действием, и может быть использован при передозировке сердечных гликозидов. Вводят глюкагон внутривенно струйно или капельно. При одномоментном введении эффект проявляется максимально к 10-й мин. и постепенно уменьшается на протяжении последующих 30 мин. При этом возможна временная умеренная гипергликемия (до 200 мг% сахара в крови); в редких случаях после длительной инфузии отмечается гипогликемия. Введение глюкагона, как правило, сопровождается гипокалиемией, для предупреждения которой показано дополнительное введение солей калия.

3. Устранение гиповолемии введением плазмозаменителей. Если центральное венозное давление ниже 10 см вод. ст., введение жидкости должно быть преимущественной формой терапии. Обычно вводят плазмозамещающие средства — реополиглюкин, полиглюкин в объеме до 1000 мл со скоростью 50 лед в 1 мин. Реополиглюкин улучшает микроциркуляцию и вызывает перемещение жидкости из тканей в кровеносное русло. Полиглюкин, обладающий высоким осмотическим давлением и длительно циркулирующий в крови, способствует удержанию жидкости в сосудистом русле. Во избежание отека легких введение плазмозаменителей должно осуществляться под контролем центрального венозного давления, уровень к-рого повышают до 15 см вод. ст. Оптимальным является введение жидкости под контролем давления в системе легочной артерии, в частности «заклинивающего» в ее капиллярах, измеряемого плавающим катетером с раздуваемым баллончиком на конце, и конечного диастолического давления в левом желудочке.

4. Нормализация АД применением прессорных симпатомиметических средств — мезатона, норадреналина. Последний вводят внутривенно капельно из расчета 4—8 мг (2—4 мл 0,2% раствора) на 1 л 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Скорость вливания (обычно 20—60 капель в 1 мин.) регулируется по изменениям систолического АД, к-рое рекомендуют поддерживать на уровне 100 мм рт. ст. Положительные результаты дает применение допамина — предшественника норадреналина, активирующего как бета-, так и альфа-адренорецепторы. Допамин, кроме прессорного действия, расширяет почечные и мезентериальные сосуды, способствует увеличению минутного объема сердца и мочеотделения. Допамин вводят внутривенно капельно со скоростью 0,1 — 1,6 мг/мин под тщательным контролем ЭКГ, т. к. на фоне введения допамина нередко возникают желудочковые нарушения ритма сердца. Применяют также гипертензии, обладающий резко выраженным прессорным действием; препарат вводят внутривенно капельно в средней разовой дозе 2,5—5 мг на 250—500 мл 5% р-ра глюкозы со скоростью от 4— 6 до 20 капель в 1 мин. под обязательным контролем изменений АД.

При нестойком прессорном эффекте дополнительно вводят внутривенно капельно гидрокортизон в дозе 150— 300 мг (до 1500 мг в сутки) или преднизолон в дозе 90—150 мг (иногда до 500 мг в сутки) в изотоническом р-ре хлорида натрия или 5% р-ре глюкозы.

5. Нормализация реологических свойств крови с помощью введения гепарина, фибринолитических препаратов, низкомолекулярных декстранов в общепринятых клинических дозах.

6. Восстановление нарушений ритма и проводимости сердца применениемпротивоаритмических средств (см.). При расстройствах атриовентрикулярной проводимости, особенно при полной поперечной блокаде, наиболее эффективной является электрическая стимуляция сердца с помощью трансвенозного эндокардиального электрода, введенного в правый желудочек (см.Кардиостимуляция).

7. Коррекция кислотно-щелочного равновесия (в связи с метаболическим ацидозом) применением бикарбоната натрия, лактата натрия.

В случаях тяжелого ареактивного течения шока иногда используют контрпульсацию (см.Вспомогательное кровообращение), обычно в виде периодического надувания внутриаортального баллончика с помощью катетера, что уменьшает работу левого желудочка при увеличении коронарного кровотока. Своевременное применение контрпульсации уменьшает летальность при К. ш. на 10— 15%. Новым является внедрение в практику лечения К. ш.гипербарической оксигенации (см.). Эффективность хирургического метода лечения К. ш.— экстренного аортокоронарного шунтирования остается невысокой (см.Инфаркт миокарда, хирургическое лечение).

Прогноз

При осложнении инфаркта миокарда К. ш. прогноз для жизни больного зависит прежде всего от длительности и тяжести шокового состояния. В какой-то степени он может быть определен по ответной реакции АД на проведение комплекса леч. мероприятий. Последнее является основным критерием тяжести К. ш. для практических врачей, особенно в условиях скорой помощи. При аритмической форме К. ш. устранение аритмии обычно приводит к нормализации минутного объема сердца и АД.

При «истинном» К. ш. витальный прогноз плохой, и он значительно ухудшается при сочетании К. ш. с другими осложнениями инфаркта миокарда (нарушение проводимости и ритма сердца, тромбоэмболия, отек легких и др.). Несмотря на значительные достижения в терапии К. ш., летальность все еще остается очень высокой: в случаях, когда явления шока сохраняются несколько часов, она достигает 80—90%, а при сочетании К. ш. с отеком легких — почти 100%.

Библиография Виноградов А. В. и др. Инфаркт миокарда, М., 1971, библиогр.;

Ганелина И. Е., Брикер В. Н. и Вольперт Е. И. Острый период инфаркта миокарда, Л., 1970, библиогр.;

Инфаркт миокарда, под ред. Э. Кордэя и X. Дж. К. Свона, пер. с англ., М., 1977; Инфаркт миокарда, под ред. Ч. К. Фридберга, пер. с англ., М., 1975; Мойбенко А. А., Повжитков М. М. и Бутенко Г. М. Цитотоксические повреждения сердца и кардиогенный шок, Киев, 1977; Руда М. Я. и 3ыско А. П. Инфаркт миокарда, М., 1977; Сметнев А. С. Кардиогенный шок при инфаркте миокарда, М., 1971, библиогр.; Сметнев А. С. и Петрова Л. И. Неотложные состояния в клинике внутренних болезней, М., 1977, библиогр.; Fislifeerg A. M. Heart failure, Philadelphia, 1944, bibliogr.; Hauss W. H. u. Koch R. Koronarsklerose und Herzinfarkt, Stuttgart, 1976; Pantridge I. P. a. o. The acute coronary attack, L., 1975.

А. С. Сметнев, Т. E. Добротворская.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиекод матрицы судьбы