КЕЛЕРА БОЛЕЗНИ (A. Kohler, нем. рентгенолог, 1874—1947): 1) болезнь Келера I — остеохондропатия ладьевидной кости стопы; 2) болезнь Келера II — остеохондропатия головок плюсневых костей.
Содержание
Болезнь Келера I
Болезнь Келера I описана А. Келером в 1908 г. Встречается редко. Заболевают чаще всего дети в возрасте 3—7 лет. Мальчики заболевают чаще, чем девочки. Встречаются семейные формы заболевания. Процесс чаще бывает односторонний.
Болезнь проявляется в асептическом субхондральном некрозе ядра окостенения ладьевидной кости, возникая в результате местного нарушения питания кости, причины к-рого изучены недостаточно. Провоцирующими моментами являются травма, функц, перегрузка, нарушения в развитии кости вследствие рахита, хрон, инфекции и др.
Патологоанатомическая картина характеризуется костным некрозом с последующей репарацией.
Клиническая картина
Рис. 1. Рентгенограммы стоп ребенка в дет при болезни Келера I: 1 — в прямой проекции — ладьевидная кость правой стопы (справа) деформирована (указана стрелкой) и состоит из плотных фрагментов, на левой стопе (слева) ладьевидная кость без патологии; 2 — в боковой проекции — деформированная в виде чечевицы ладьевидная кость (указана стрелкой).
На медиальном крае тыльной поверхности стопы появляются припухлость и усиливающиеся при ходьбе боли. Ребенок хромает, нагружая лишь наружный край стопы. Через 8—12 мес. патол, симптомы исчезают. Весь цикл заболевания занимает 2—2,5 года.
Диагноз ставится на основании характерных рентгенол, данных. Начальные симптомы в стадии некроза и импрессионного перелома проявляется на снимке в виде уплощения и уменьшения размеров ядра окостенения ладьевидной кости. Кость приобретает форму полумесяца, чечевицы. Костная структура, особенно в субхондральных отделах, уплотняется. В дальнейшем ядро кости распадается на несколько фрагментов, имеющих различную форму и величину (рис. 1). Поверхности фрагментов четкие или зазубренные. Прилежащие суставные щели расширены. Постепенно в течение 1—3 лет происходит восстановление формы и структуры ладьевидной кости.
Дифференцируют заболевание с туберкулезом, с замедленным и нормальным многоядерным окостенением ладьевидной кости.
Лечение
Лечение консервативное. При болях проводится разгрузка и иммобилизация гипсовой повязкой сроком до месяца. После снятия гипса необходим покой (запрещение бегать, прыгать), применяют тепловые процедуры, электрофорез с йодом и новокаином, рекомендуется носить ботинки со шнуровкой и ортопедической полустелькой для поддержки продольных сводов.
Прогноз благоприятный.
При правильном лечении анатомическая картина конечности и ее функция восстанавливаются. Если лечение не проводится, могут остаться деформация ладьевидной кости, плоскостопие и боли.
Профилактика: предупреждение функц, перегрузок, рахита, статических нарушений.
Болезнь Келера II
Болезнь Келера II впервые описана в 1914 г. амер. хирургом Фрей-бергом (А. Н. Freiberg) как своеобразное травматическое заболевание головки второй плюсневой кости. В 1920 г. А. Келер подробно доложил на съезде рентгенологов о пяти наблюдениях.
Заболевают чаще лица женского пола в возрасте 12—18 лет. Наиболее часто болезнь поражает головку II плюсневой кости, в 10—15%— головку III плюсневой кости и редко— Уловку IV плюсневой кости. В 10% случаев болезнь Келера II захватывает несколько плюсневых костей. Встречаются семейные формы заболевания.
Причина болезни Келера II — нарушение питания кости в результате острых или хрон, травм, ношения нерациональной обуви, проф. перегрузок ног, статического поперечного и продольного плоскостопия.
Клиническая картина
Начало заболевания постепенное, редко острое. На уровне соответствующей головки появляется болезненность при нагрузке, а затем и в покое. Постепенно боль усиливается и появляется хромота. Ходьба босиком, в обуви на мягкой подошве, по неровной почве становится невыносимой. По тыльной поверхности на уровне пораженной головки определяется припухлость, к-рая может распространиться проксимальнее по ходу плюсневой кости. Пальпация головки болезненна, она увеличена в размерах и деформирована. Постепенно укорачивается прилежащий к головке палец и деформируется плюснефаланговый сустав. Движения в нем становятся ограниченными. Давление по оси пальца и сжатие переднего отдела стопы в поперечном направлении болезненны. Примерно через 2 года боли исчезают. Они могут появиться вновь в связи с развитием деформирующего артроза плюснефалангового сустава. Повторные травмы вызывают рецидивы болей.
Стадийность течения болезни Келера II по клин, картине прослеживается не так четко, как при изучении рентгенол, изменений, которые и являются основой для диагностики.
Диагноз
Рис. 2. Рентгенограммы переднего отдела стоп больных с различными стадиями болезни Келера II (патологические изменения указаны стрелками): 1 — уплощение суставной поверхности головки II плюсневой кости; 2 — рассасывание и фрагментация головки II плюсневой кости (справа косая проекция); 3 — деформирующий артроз II плюснефалангового сочленения (слева косая проекция).
В первой стадии субхондрального асептического некроза отмечают небольшое уплотнение структуры костной ткани одной из головок плюсневых костей. Вторая стадия характеризуется уплощением суставной поверхности головки и увеличением плотности ее костной ткани (рис. 2, 1). Степень деформации головки плюсневой кости колеблется от небольшого выпрямления суставной поверхности до значительного уменьшения высоты головки. В этот период отчетливо определяется расширение суставной щели смежного плюснефалангового сустава. Третья стадия — стадия рассасывания некротической костной ткани — рентгенологически проявляется в виде фрагментации головки плюсневой кости (рис. 2,2). Форма, величина и плотность фрагментов различны. Контуры их неровные, зазубренные или подчеркнуто четкие. Суставная щель остается расширенной. Вслед за рассасыванием некротических масс следует репарация костной ткани (четвертая стадия) — исчезновение фрагментов и восстановление однородного рисунка структуры деформированной головки; структура ее образована грубыми утолщенными костными балками. Головка приобретает блюдцеобразную форму с углублением в центре и выступающими в сторону краями. В результате уплощения головки наступает укорочение плюсневой кости. Суставная щель суживается и имеет неравномерную ширину. Исходом остеохондропатии головок плюсневых костей является развитие деформирующего артроза — пятая стадия (рис. 2, 3). Вдоль деформированной головки плюсневой кости появляются гребневидные и бахромчатые костные разрастания. В этот период особенно отчетливо определяется деформация смежной поверхности основной фаланги за счет уплощения ее основания и краевых костных разрастаний.
Дифференцируют болезнь Келера II с последствием перелома головки плюсневой кости, воспалительным процессом в ней (туберкулез, инфекционный артрит), болезнью Дейчлендера (см.Маршевая стопа).
Лечение
Лечение, как правило, консервативное. В первой и второй стадиях заболевания накладывают гипсовый сапожок на 3—4 нед. После снятия гипса, а в более поздних стадиях с начала лечения применяют ортопедическую стельку с поддержкой поперечного и продольных сводов, ортопедическую обувь. Необходимо избегать перегрузки стоп. Проводят массаж мышц стопы, леч. гимнастику. Физиотерапевтическое воздействие заключается в ультразвуковой терапии, световых ваннах (соллюкс), ножных ваннах, грязевых или парафино-озокеритовых аппликациях, электрофорезе с йодом и новокаином. В третьей и четвертой стадиях показаны радоновые, сероводородные, нафталановые ванны.
Оперативное лечение применяют редко, иногда в последней стадии заболевания с целью удаления костных разрастаний с деформированной головки, которые мешают пользоваться обувью. При тугоподвижности плюснефалангового сустава дополнительно резецируют основание основной фаланги.
Прогноз благоприятный. Если лечение не проводится, то течение длительное — св. 3 лет, а развившийся деформирующий артроз нарушает функцию переднего отдела стопы и является причиной болей.
Профилактика обострений. Следует избегать перегрузки нижних конечностей, повторных травм, применять рациональную обувь, проводить своевременное лечение статических деформаций стоп.
См. такжеОстеохондропатия.
Библиография: Биезень А. П. Остеохондропатии и их лечение, Ортоп, и травмат., К» 2, с. 3, 1961, библиогр.; Б огоявленский И. Ф. Патологическая функциональная перестройка костей скелета, с. 274, Л., 1976, библиогр.; Крамаренко Г. Н. Остеохондропатия головок плюсневых костей (болезнь Келера II), в кн.: Актуальн, вопр, травмат. и ортоп., под ред. М. В. Волкова, с. 92, М., 1976; Многотомное руководство по ортопедии и травматологии, под ред. Н. П. Новаченко, т. 1, с. 537, М., 1967; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Стру-кова, т. 5, с. 226, М., 1959; Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 2, с. 269, М., 1964; Селиванов В. П. Диагностика и лечение остеохондропатий и асептических некрозов, с. 28, 34, Кемерово, 1965; Татеосова Э. К. Оперативное лечение при остеохондропатии головок плюсневых костей, Ортоп, и травмат., № 2, с. 22, 1961; E d e i k e n J. а. Но-des P. J. Roentgen diagnosis of disease of bone, v. 1—2, Baltimore, 1973; E o h- I e r A. Eine typische Erkrankung des II Metatarsophalangealgelenks, Miinch. med. Wschr., S. 1289, 1920; Simon G. Principles of bone X-ray diagnosis, L., 1973.
Г. H. Крамаренко; М. К. Климова (рент.).
^
Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиематрица судьбы ладини