Киематопатии (греч. kyema утробный плод, зародыш + pathos страдание, болезнь) — заболевания, возникающие у зародыша в пренатальном периоде.

Пренатальный (антенатальный) период — период развития плода от момента оплодотворения гаметы до наступления родов; он составляет 280 дней, или 40 нед. Пренатальному периоду предшествует период прогенеза — гаметогенез (время созревания гаметы). Патология гаметогенеза соответственно называетсягаметопатией (см.). В пренатальный период происходит развитие зародыша — киематогенез. В соответствии с основными этапами развития зародыша киематогенез делят на бластогенез, эмбриогенез и фетогенез. Патологию бластулы называют бластопатией, эмбриона —эмбриопатией (см.), плода —фетопатией (см.).

Причиной Киематопатии могут быть эндогенные факторы, заложенные в генетическом аппарате зиготы, и экзогенные — биологические, химические и физические. Влияние экзогенных агентов опосредовано материнским организмом, зависит от состояния его реактивности и степени проницаемости маточно-плацентарного барьера.

Патогенез Киематопатий связан с основными этапами развития зародыша. В период киематогенеза увеличение массы зародыша идет одновременна с усложняющимися процессамиморфогенеза (см.), при этом темпы обменных процессов, обеспечивающих пролиферацию и дифференцировку тканей зародыша, достигают очень высокого уровня. Чувствительность тканей зародыша к нек-рым патогенным воздействиям пропорциональна их митотической активности, следовательно, зародыш наиболее чувствителен к ним в период наивысшей митотической активности, получивший название критического. Для млекопитающих и человека критическими являются период нидации оплодотворенной яйцеклетки в слизистую оболочку матки и период плацентации. Воздействие патогенного агента в критические периоды чаще приводит к гибели зародыша. Патологическое влияние на зародыш, если оно не привело к его гибели, отражается прежде всего на процессах морфогенеза. Поэтому К., вне зависимости от ее этиологии, всегда характеризуется нарушениями морфогенеза на том уровне развития зародыша, который соответствует времени воздействия вредящего агента. Для бластопатии это нарушение симметрии дробления с развитием двойниковых пороков, для эмбриопатии — пороки развития органов, для фетопатий — тканевые дисплазии.

По мере созревания зародыша формируется его способность к реактивным процессам, направленным на выравнивание нарушенного гомеостаза. Поэтому на более поздних этапах киематогенеза, кроме нарушений морфогенеза, наблюдаются характерные для этих реактивных процессов проявления в виде альтерации, расстройств кровообращения, воспаления, иммунных реакций, регенерации и др., отличающиеся, однако, известным своеобразием, т.к. они возникают в незрелом организме зародыша.

Исход Киематопатии зависит от периода воздействия патогенного агента на зародыш и степени тяжести нарушений Морфогенеза. Многие нарушения морфогенеза на тканевом уровне дают клин, проявления только спустя длительное время — в зрелом и даже в старческом возрасте.

См. такжеВрожденные болезни,Пороки развития.

Библиография: Ивановская Т. Е. и Цинзерлинг А. В. Патологическая анатомия (болезни детского возраста), с. 348, М., 1976; Кloos К. F. u. Vogel M. Pathologie der Perinatalperiode, Grundlage, Methodik und erste Ergebnisse einer Kyematopathologie, Stuttgart, 1974, Bibliogr.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиематрица судьбы перезагрузка