КЛИМАКТЕРИЧЕСКИЙ ПЕРИОД (греч, klimakter ступень, возрастной переломный момент; син.:климактерий, климакс) — физиологический период перехода от половой зрелости к периоду прекращения генеративной функции.

Климактерический период у женщин

Климактерический период у женщин охватывает промежуток времени от 45 до 60 лет и характеризуется постепенным прекращением менструальной функции, а затем и гормональной функции яичников на фоне общих возрастных изменений организма. К. п. неразрывно связан с процессом старения как корковых нервных центров, так и гипоталамических структур, осуществляющих регуляцию деятельности гипофиза и яичников.

В первой фазе климактерия — в фазе климактерической дисфункции яичников, или пременопаузе,— изменения функции яичников характеризуются нерегулярной лютеинизацией фолликулов, снижением секреции прогестерона и эстрогенов, отмечаются нерегулярные менструации. Время после последнего маточного кровотечения, обусловленного влиянием яичниковых гормонов, называется менопаузой. Наступлению ее предшествует период сниженной способности женского организма к оплодотворению. Термин «менопауза» используется также для обозначения второй фазы К. п.— постменопаузы, когда полностью прекращается функция желтого тела яичника, на фоне значительного снижения продукции эстрогенов отмечается остаточная их секреция в ткани яичников, прекращается менструальная функция.

Изменения в нейроэндокринной системе женщин в К. п. характеризуются снижением реактивности дачников на гонадотропные стимулы из гипоталамо-гипофизарной системы, возникающие вследствие снижения эстрогенных влияний яичников, функц. изменениями щитовидной железы, дисрегуляцией вегетативных центров, повышенной возбудимостью симпатических центров и лабильностью вазомоторной системы.

Длительность функции яичников относится к генетически запрограммированным физиол. процессам. К 40 годам в яичниках остается 30 000—40 000 фолликулов, в последующем десятилетии число их значительно уменьшается. Дистрофические изменения в яичниках начинаются с утолщения базальной мембраны фолликулов с последующим фиброзным ее превращением.

Темп и степень редукции числа фолликулов индивидуальны; в исходе дистрофии наблюдается атрезия фолликулов с заполнением их полости соединительной тканью. В К. п. в яичниках обнаруживаются фолликулы на разных стадиях развития, фиброзные и атретические тела, отмечается тенденция к мелкокистозному перерождению фолликулов. Через 3—4 года после менопаузы зреющие и атретические фолликулы встречаются все реже. В дальнейшем наступает так наз. функциональный покой яичников, величина их уменьшается в 2 раза. Склеротические изменения в сосудах яичников преимущественно среднего калибра обнаруживают после 30 лет, задолго до первых клин, проявлений К. п., затем они распространяются на более крупные сосуды. Просвет сосудов суживается, утолщается внутренняя оболочка, исчезает эластическая мембрана, происходит жировая и гиалиновая дистрофия сосудистых стенок. Значительно разрежается сосудистая сеть половых органов и особенно матки. Большие изменения претерпевает величина ее. Только у тех женщин, которые страдают климактерическими кровотечениями вследствие повышенного выделения эстрогенов, матка в пременопаузе увеличивается. В постменопаузе вес ее снижается до 30 г. Число анастомозов между ветвями сосудов левой и правой половины матки уменьшается, а по средней линии обнаруживается как бы бессосудистая зона. Исчезают различия в строении шейки и тела матки, антефлексия сменяется легкой ретрофлексией. Уплощаются пузырноматочное и прямокишечно-маточное пространства. Эндометрий приобретает атрофическое строение: строма становится волокнистой, железы плохо развиты, спиральные артерии становятся прямолинейными. Исчезает граница между функц, и базальным слоем; в базальном слое сохраняются остатки желез, нередко в состоянии кистозной атрофии. Эпителий шейки матки атрофируется. Влагалище неравномерно суживается, особенно в верхней трети, изменяется состав влагалищного содержимого. В области наружных половых органов исчезает подкожная жировая ткань, большие половые губы становятся дряблыми, а малые уменьшаются и депигментируются, уменьшается клитор. Инволюционные изменения обнаруживаются и в молочных железах: исчезает железистая ткань, сосок теряет пигментацию; иногда молочные железы значительно увеличиваются в размерах в результате избыточных жировых отложений.

Первая фаза К. п. наступает в возрасте ок. 45 лет. К преждевременному развитию К. п. относят наступление ее до 40—42 лет, к позднему — после 55 лет. При наличии гипертонической болезни продолжительность пременопаузы возрастает до 3—3,5 лет. Типичной особенностью изменений менструальной функции в этом периоде являются нарушения ритма и продолжительности менструального цикла и постепенный переход от двухфазного (овуляторного) к однофазному (ановуляторному) циклу. После 43 лет возрастает средняя продолжительностьменструального цикла (см.), значительная часть женщин имеет однофазный цикл при нарушенном ритме менструаций. Время наступления второй фазы К. п. колеблется в довольно широких пределах даже у совершенно здоровых женщин (как правило, в 45—46 лет).

У большинства женщин выражены обе фазы К. п., и период климактерических изменений менструальной функции предшествует наступлению менопаузы: постепенно увеличиваются интервалы между менструациями и уменьшается интенсивность менструальноподобных выделений. Реже изменения менструальной функции характеризуются появлением нерегулярных, обильных и длительных менструальноподобных кровотечений. У трети женщин менструации прекращаются внезапно. Более раннему прекращению менструальной функции способствуют частые повторные роды, аборты, длительная лактация, хотя примерно у половины женщин оно обусловлено первичными гипоталамическими нарушениями. Менопауза наступает позже у больных миомой матки, гипертонической болезнью и др.

В пременопаузе снижается уровень гормональной секреции в остаточных фолликулах яичника, на начальных этапах возрастной перестройки снижается концентрация в плазме крови эстрадиола при неизмененной продукции желтым телом прогестерона, позднее происходит снижение секреции каждого из этих гормонов. Постепенно истощается резерв яичниковых фолликулов, способных к созреванию, и ко времени менопаузы уровень выделения с мочой суммарных эстрогенов снижается до 20 мкг/сут. В пределах первого года постменопаузы отмечаются еще циклические колебания уровня эстрогенных влияний, к концу же его уровень выделения эстрогенов с суточной мочой снижается почти вдвое — до 10 мкг. Этого количества эстрогенов оказывается недостаточно для физиол, стимуляции эндометрия, хотя чувствительность последнего к более сильным эндо- и экзогенным гормональным стимулам сохраняется в течение довольно длительного периода. После снижения и последующего прекращения выработки эстрогенов в фолликулярном аппарате яичников экстрафолликулярная продукция стероидных гормонов сохраняется в женском организме в течение длительного времени и стероидные гормоны или их предшественники в небольших количествах. С выраженными индивидуальными колебаниями они продолжают образовываться преимущественно в области ворот яичников, где нередко обнаруживается гиперплазия клеточных элементов стромы с признаками энзиматической активности. Спустя 6—10 лет после наступления менопаузы небольшая часть эстрогенов образуется в яичнике, остальное количество является продуктом ароматизации андрогенных предшественников вне яичниковой ткани — в подкожной клетчатке и желудочно-кишечно-печеночном комплексе. Продукция половых стероидов корковым веществом надпочечников в переходном возрасте остается неизмененной в течение 10—20 лет после менопаузы.

Прогрессирующее снижение образования яичниковых гормонов, особенно эстрогенов, в переходном возрасте сопровождается нарушением влияния последних на гипоталамогипофизарную систему. Это проявляется прекращением влияния яичниковых стероидов на Гипоталамические центры, усилением циклической продукции гипоталамических рилизинг-гормонов и гонадотропных гормонов в передней доле гипофиза. Содержание гонадотропинов в передней доле гипофиза возрастает в 10 раз; это сочетается с увеличением веса этой доли и содержания в ней базофильных элементов. Содержание лютеинизирующего гормона (ЛГ) в плазме крови, по данным радиоиммунных определений, возрастает с 30 нг/мл до 500 нг/мл, фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) — с 20 до 760 нг/мл, и соотношение ЛГ/ФСГ, равное в репродуктивном возрасте 1,0, снижается до 0,4—0,7. Соотношение ЛГ/ФСГ в плазме менее 0,7 служит признаком наступления К. п. Максимум содержания Л Г и ФСГ в крови отмечается на 3-м году постменопаузы и сохраняется в течение 10 лет. С наступлением менопаузы снижение эстрогенной активности отмечается у 50% женщин, признаки умеренных эстрогенных влияний обнаруживаются у 33—40% женщин, у 10— 17% имеются признаки усиленных эстрогенных влияний.

Нарушения К. п.— климактерические дисфункциональныематочные кровотечения (см.) иклимактерический синдром (см.).

Состояние эстрогенного дефицита, развивающееся, как правило, на поздних этапах периода постменопаузы, способствует развитию атрофических изменений вульвы, влагалища и мочевыводящих путей, атеросклероза, системного остеопороза, дистрофической артропатии. При сохранении в этом периоде эстрогенных влияний существует наклонность к гипертензии, диабету, развитию гиперпластические процессов в эндометрии и молочных железах.

В К. п. у многих женщин наблюдается ожирение, развитие хрон, запоров, общее ослабление организма. Предупреждению указанных явлений способствуют прогулки, гимнастика, массаж, ограничение количества пищи, особенно мясных блюд. Алкоголь, пряности, резко возбуждающие нервную систему, должны быть исключены. Действие кишечника лучше регулировать назначением соответствующей диеты.

В К. п. практически здоровые женщины должны проходить врачебный осмотр у гинеколога не реже 2 раз в год. Серьезного внимания и тщательного обследования требует появление в этом периоде необычных симптомов.

Климактерический период у мужчин

Климактерический период у мужчин определяется возрастными инволюционными процессами, происходящими в половых железах, и чаще всего наступает в возрасте от 50 до 60 лет. Атрофические изменения гландулоцитов яичка (клеток Лейдига) у мужчин этого возраста ведут к уменьшению синтеза тестостерона и снижению уровня андрогенной насыщенности организма. При этом продукция гонадотропных гормонов гипофиза имеет тенденцию к повышению. Понижение инкреторной функции яичек играет роль так наз. пускового фактора в нарушении механизмов регуляции системы гипоталамус — гипофиз — гонады. В результате возникают сложные нейроэндокринные изменения, включающие нарушение функции ц. н. с. и определяющие картину мужского климакса. У подавляющего большинства мужчин возрастное угасание функции половых желез не сопровождается какими-либо клинич, проявлениями, хотя иногда имеют место характерные симптомы климакса и в подобных случаях течение К. п. расценивается как патологическое.

Клин, проявления патол. К. п. у мужчин характеризуются сердечно-сосудистыми, психоневрол, и мочеполовыми нарушениями. Сердечно-сосудистые нарушения проявляются ощущением приливов к голове, внезапным покраснением лица и шеи, сердцебиением, болевыми ощущениями в области сердца, одышкой, повышенной потливостью, головокружением и др. Иногда возникает непостоянная артериальная гипертензия.

Психоневрол, нарушения в К. п, могут быть слабо или резко выражены. Больные жалуются на легкую возбудимость, быструю утомляемость, нарушение сна, мышечную слабость, головную боль. Наблюдается депрессия, беспричинная тревога и страх, утрата прежних интересов, повышенная мнительность, плаксивость.

Среди симптомов нарушения функции мочеполовые органов отмечается различной степенидизурия (см.). Нарушения половой потенции наблюдаются у подавляющего большинства мужчин (см.Импотенция). При этом страдают все составные моменты копулятивного цикла, но отмечается преимущественное ослабление эрекции и преждевременное семяизвержение.

Лечение при патол. К, п. у мужчин включает нормализацию режима труда и отдыха, дозированную физ. нагрузку, создание максимально благоприятного психол, климата. Обязательным компонентом лечения являетсяпсихотерапия (см.). Медикаментозное лечение включает средства, нормализующие фуцкцию ц. н. с. (седативные препараты, психостимулирующие антидепрессанты, транквилизаторы и др.), витамины, биогенные стимуляторы, препараты, содержащие фосфор, спазмолитические средства. В ряде случаев показано назначение препаратов половых и гонадотропных гормонов с целью коррекции нарушений эндокринных взаимоотношений, а также применение анаболических гормонов.

См. такжеМенопауза.

Библиография: Арсеньева М. Г. Кольпоцитологические исследования в диагностике и терапии эндокринных гинекологических заболеваний, с. 206, Л., 1973, библиогр.; Вихляевa E. М. Климактерический синдром и его лечение, М., 1066, библиогр.; 3 м а н о в-с к и й Ю. ф. Возрастные нейрофизиологические особенности и климактерические расстройства у женщин, М., 1975, библиогр.; Малиновский М. С. и С в e т — М о л д а в с к а я В. Д. Климактерий и менопауза, М., 1963, библиогр.; Мандельштам В. А. Маточные кровотечения в менопаузе, Л., 1974, библиогр.; Тетер Е. Гормональные нарушения у мужчин и женщин, пер. с польск., Варшава, 1968.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиекалькулятор матрицы судьба