КОРТИЗОН (Cortisonum) — гормон коркового вещества надпочечников; представляет собой 11-дегидро-17-оксикортикостерон. В 1936 г. выделен из коркового вещества почти одновременно тремя группами исследователей, возглавляемых Э. Кендаллом, Т. Рейхштейном, Винтерштейнером (О. Р. W. Wintersteiner). В 1938 г. Т. Рейхштейн установил хим. структуру К., а Сарре (О. Sarret) в 1944 г. осуществил его лаб. синтез. Структурная формула:

КОРТИЗОН

К. содержится в корковом веществе надпочечников в небольших количествах, пути его выделения из них чрезвычайно сложны; поэтому К. получают в основном синтетическим путем. Биосинтез К., как и другихкортикостероидов (см.), происходит из холестерина и стимулируется АКТГ; превращение К. в организме подобно превращению кортизола (см.Гидрокортизон).

Как и для другихглюкокортикоидных гормонов (см.), для К. характерно влияние на углеводный обмен: усиление глюконеогенеза, торможение распада углеводов и превращения их в жиры, увеличение сахара в крови, понижение чувствительности организма к инсулину. К. усиливает катаболизм белков, увеличивает содержание аминокислот в крови, повышает выделение азота с мочой. В значительно меньшей степени, чемминералокортикоидные гормоны (см.), оказывает влияние на водно-минеральный обмен, задерживая выделение ионов натрия и хлоридов, а также воды. К. вместе с кортизолом участвует в приспособительных реакциях организма, повышающих его устойчивость в отношении неблагоприятных воздействий.

К. оказывает регулирующее действие на процессы, происходящие в соединительной ткани, и на процессы кроветворения, стимулирует ассимиляцию железа сидеробластами костного мозга, что способствует эритропоэзу. К. обладает сильным противовоспалительным , антитоксическим и антиаллергическим действием.

Определение содержания К. в крови и моче проводится теми же методами, что и других кортикостероидов.

Содержание К. в крови и экскреция с мочой повышаются приакромегалии (см.), болезни Иценко— Кушинга (см.Иценко — Кушинга болезнь), при опухоляхнадпочечников (см.),стрессе (см.); содержание К. понижается приаддисоновой болезни (см.),гипопитуитаризме (см.), диффузном токсическом зобе (см.Зоб диффузный токсический).

Препараты кортизона

К. был первым кортикостероидом, примененным Ф. Хенчем (1948) в клин, практике. Промышленное получение К. осуществляется из природных стероидных веществ: стеринов (холестерин, эргостерин, стигмастерин), желчных к-т (холевая, дезоксихолевая, тиодезоксихолевая), растительных веществ — сапонинов, а также ортотолуидина, эргостерона (получаемого из дрожжей), прогестерона (получаемого из восточноафриканского вида алоэ).

Для клин, применения выпускаетсякортизона ацетат (Cortisoni acetas; 11-дегидро-17-оксикортико-стерон ацетат);применяется гл. обр. при состояниях, требующих быстрого терапевтического эффекта: при анафилактическом, послеоперационном и других видах шока, при коллапсе. Эффективен К. при лечении заболеваний соединительной ткани (острой стадии ревматизма, диссеминированной красной волчанки, панартериита и др.). В гематол, практике К. применяют при иммунол. конфликтах (аутоиммунных гемолитических анемиях, тромбоцитопении, иммунном агранулоцитозе). К. является специфическим лимфотропным препаратом, однако при ряде заболеваний предпочтение отдается синтетическим препаратам других глюкокортикоидных гормонов (напр., преднизолону, дексаметазону, триамсинолону), поскольку они, по сравнению с К., реже вызывают побочные действия. При воздействии К. на воспалительные процессы угнетается активность гиалуронидазы, снижается проницаемость капилляров и клеточных мембран, тормозится экссудация и эмиграция лейкоцитов (см.Воспаление); вызывается лизис лимфоцитов и плазматических клеток, что приводит к уменьшению продукции антител и угнетению реакции антиген — антитело. При применении препаратов К. подавляется продукция фибробластов и ретикулярных клеток, а также мобилизуется костномозговой резерв гранулоцитов, в связи с чем наблюдается эозинопения и реактивный нейтрофильный лейкоцитоз (повышается элиминация гранулоцитов из костного мозга).

Дозы К. определяются строго индивидуально и варьируют от 10—15 мг в сутки при хрон, заболеваниях до 100—200 мг при неотложных состояниях (шоке, иммунол. конфликтах и др.); курсовые дозы аналогично колеблются (3—4 г, иногда выше). При острых заболеваниях возможно применение максимально допустимых доз (для ликвидации иммунол, конфликта). При приеме внутрь действие препарата проявляется быстрее, но продолжается не более 6—8 час.; при внутримышечном введении действие из-за медленного всасывания проявляется несколько позднее, зато продолжается 8—12 час.

Противопоказания: сахарный диабет, тяжелая форма артериальной гипертензии (гипертоническая болезнь, заболевания почек), язвенная болезнь, остеопороз, беременность.

Форма выпуска ацетата кортизона: порошок, таблетки по 0,025 г и 0,05 г; суспензии для внутримышечных инъекций (по 0,025 г в 1 мл) во флаконах по 10 мл. Сохраняют в прохладном и защищенном от света месте, в склянках темного стекла; список Б.

См. такжеКортикостероиды, препараты.

Библиография: См. библиогр, к ст.Кортикостероиды.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиесхема матрицы судьбы