ЛОЖНЫЙ СУСТАВ

Содержание

• 1Этиология и патогенез
• 2Патологическая анатомия
• 3Клиническая картина
• 4Диагноз
• 5Лечение

Этиология и патогенез

В основе врожденных Л. с. лежит внутриутробное нарушение костеобразования с возникновением неполноценной костной структуры на определенном участке, приводящее к нарушению целости кости в ближайшее время после начала нагрузки на нее или к 2—3 годам жизни. М. В. Волков, Л. И. Самойлова показали, что подобная неполноценность кости является проявлениемфиброзной остеодисплазии (см.).

Возникновение приобретенных Л. с. обусловлено разнообразными общими и местными факторами. К общим факторам принято относить нарушения функции желез внутренней секреции, беременность, авитаминозы, острые и хрон, инфекционные заболевания, расстройства трофических функций нервной системы.

Местные причины в образовании Л. с. имеют ведущее значение. Их делят на несколько групп.

I группа — причины, связанные с ошибками в лечении: недостаточно полное сопоставление отломков, неустраненная интерпозиция мягких тканей между ними; сохранение подвижности отломков за счет неправильнойиммобилизации (см.), частой или преждевременной смены гипсовых повязок, применения неадекватного фиксатора при остеосинтезе, чрезмерно активной или преждевременной разработки движений и нагрузки; слишком обширное скелетирование (освобождение от мягких тканей) отломков при остеосинтезе, что нарушает их кровоснабжение, чрезмерная резекция отломков.

II группа — причины, связанные с тяжестью травмы и вызванными ею осложнениями: полифокальные переломы, потеря значительной части кости при травме или ортопедическом вмешательстве, размозжение мышц на значительном протяжении с обнажением кости, нагноение мягких тканей и остеомиелит, повреждение нервных стволов и сосудов с нарушением трофики.

III группа — причины, связанные с анатомо-физиологическими особенностями кровоснабжения кости и локализацией перелома: нарушение кровоснабжения осколков кости (головка и шейка бедренной кости, ладьевидная кость запястья, таранная кость).

Рис. 1. Рентгенограммы голени с гипертрофическим ложным суставом в нижней трети большеберцовой кости (1 — прямая, 2 — боковая проекция).

Главное значение в патогенезе Л. с. имеет нарушение кровообращения в области перелома, поскольку лишь при достаточном уровне кровоснабжения процессы репаративной регенерации, обеспечивающие консолидацию отломков, протекают нормально. При переломе нередко происходит повреждение питающих кость кровеносных сосудов и возникает спазм магистральных артерий и их разветвлений (до артериол). При подвижности отломков происходит постоянная Травматизация структуркостной мозоли (см.), включающих и новообразованные сосуды. Это неизбежно приводит к замедлению костеобразования и уменьшению прочности спайки отломков вплоть до повторного их разъединения. Длительная подвижность может привести к преобразованию кости в зоне перелома вначале в фиброзную, а затем и хрящевую ткань. Подвижность и нагрузка по оси при соприкосновении отломков и сохранившейся репаративной способности в них приводят к костеобразованию по боковым поверхностям отломков с их значительным утолщением, но без костной спайки между собой. Т. о., формируются гипертрофические или гиперваскулярные Л. с. (рис. 1). Общим для них является преобладание костеобразования и перестройки над рассасыванием кости.

Рис. 2. Рентгенограммы голени с атрофическим ложным суставом в нижней трети большеберцовой кости и сросшимся переломом малоберцовой кости (1 — прямая, 2 — боковая проекция).

Обнажение отломков на значительном протяжении, их расхождение, исключающее соприкосновение и нагрузку с самого начала, массивное разрушение окружающих мягких тканей, приводит к недостаточному кровоснабжению концов отломков. Интенсивность репаративной реакции при этих условиях снижается и постепенно затухает, начинают преобладать процессы рассасывания. Концы отломков истончаются и заостряются. Так формируются атрофические или гиповаскулярные Л. с., в которых рассасывание кости преобладает над костеобразованием (рис. 2). По патогенезу врожденные Л. с. чаще всего относятся к атрофическому типу.

Патологическая анатомия

Рис. 3. Микропрепарат тканей фиброзного ложного сустава: 1 — костные отломки, 2 — волокнистая соединительная ткань между ними.Рис. 4. Микропрепарат тканей ложного сустава в зоне неоартроза: 1 — волокнистый хрящ и плотная фиброзная ткань; 2 — субхондральная костная пластинка; 3 — суставная щель.Рис. 5. Рентгенограмма плечевой кости с ложным суставом (неоартроз); прямая проекция.

Патологическая анатомия различна и определяет клинико-рентгенологический тип Л. с. При гипертрофическом типе Л. с. щель между отломками заполнена грубоволокнистой соединительной тканью (рис. 3). При гиповаскулярном атрофическом типе Л. с. щель между отломками более значительна, она сначала также заполненасоединительной тканью (см.), однако при длительном (более 2—3 лет) существовании Л. с. в ткани между отломками может возникнуть щель, заполненнаясиновиальной жидкостью (см.), а по краям рубцовая ткань растягивается и приобретает характер суставной капсулы. Концы отломков при этом покрываются волокнистым хрящом, иногда с участками гиалинового хряща (рис. 4). Так образуется «типичный» Л. с. с большой степенью подвижности (неоартроз), чаще всего развивающейся в зоне диафиза кости (рис. 5).

Общим анатомическим признаком всех Л. с. является закрытие костномозговых полостей так наз. замыкательной пластинкой. При гипертрофических Л. с. костномозговая полость закрыта на протяжении до 5 см губчатой костью, что вместе с периостальными наслоениями приводит к утолщению концов. Гистологически при этом невозможно отдифференцировать корковое вещество, т. к. происходит спонгизация его. При атрофических Л. с. канал закрыт с конца тонкой пластинкой коркового типа, периостальных наслоений нет.

Клиническая картина

Наблюдается пассивная патол, подвижность от качательной (при фиброзных Л. с.) до полной подвижности во всех плоскостях (при обширных дефектах). При отсутствии нагрузки на конечность болезненности в области Л. с. нет или она незначительна. Это отличает Л. с. от несросшихся переломов, при которых подвижность незначительна и всегда возникает болезненность. Формирование признаков Л. с. обычно происходит к двойному среднему сроку сращения отломков; до этого следует расценивать патологию как несросшийся перелом, являющийся возможным предшественником Л. с. К этому времени начинает возникать и постепенно увеличиваться деформация и укорочение конечности.

Для врожденного Л. с. голени характерна угловая деформация нижней трети голени с углом, открытым кзади. Деформации при приобретенных Л. с. могут быть самые разнообразные, но для определенных локализаций они типичны.

Так, при Л. с. костей голени характерна рекурвация в сочетании с варусным или вальгусным ее искривлением; для бедра — антекурвация и варусная деформация («галифе»); для предплечья при дефектах лучевой кости — травматическая косорукость с вальгусным отклонением кисти и вывихом головки локтевой кости. При Л. с. после перелома Монтеджи развивается деформация локтевого сустава за счет вывиха головки лучевой кости и деформации локтевой кости под углом, открытым кзади.

Укорочение сегмента конечности при Л. с. может быть различным. При формировании Л. с. в детском возрасте укорочение всегда больше. Патол. подвижность, деформация и укорочение определяют и основные функц, нарушения: для нижних конечностей — это нарушение опорности, заставляющее больного пользоваться дополнительными средствами опоры (костылями, тростью, ортопедическими аппаратами); для верхних конечностей — ослабление мышечной силы за счет сближения точек начала и прикрепления мышц, рубцового их перерождения и возникновения вторичных контрактур.

В результате самой травмы, оперативных вмешательств по поводу перелома и Л. с., гнойных осложнений, изменений статики из-за деформации и укорочения возникают физиол, и морфол, изменения во всех тканях поврежденной конечности, составляющие патол, симптомокомплекс (рубцовое изменение кожи, дистрофическое изменение мышц, нервов, циркуляторные нарушения, в т. ч. стойкие отеки, спазм магистральных и мелких сосудов, вегетативно-трофические изменения, атрофия кости от бездействия, контрактуры и анкилозы суставов). Частым симптомом Л. с. костей нижней конечности является болезненность в его области при ходьбе.

Особое место занимают Л. с., осложненныеостеомиелитом (см.). Чаще всего имеет место концевой остеомиелит отломков с образованием секвестров различной величины (см.Секвестр, секвестрация). При наличии секвестров в большей части случаев имеются свищи в области Л. с. Секвестры небольших размеров могут располагаться между отломками, большие секвестры занимают значительную часть одного или обоих отломков и длительно поддерживают гноетечение.

Диагноз

Диагноз ставят на основании анамнестических данных и клин, проявлений (патол, подвижность, искривление оси конечности, укорочение ее, болезненность при нагрузке). Однако все эти симптомы не обязательны для Л. с. и у ряда больных могут отсутствовать. Это чаще бывает при фиброзных гипертрофических «тугих» Л. с., т. е. суставах с малой подвижностью отломков, напр, при Л. с. большеберцовой кости и сросшейся малоберцовой. Наиболее информативным диагностическим приемом при Л. с. является рентгеновское исследование.

Рентгенограммы производят обязательно в двух взаимно перпендикулярных проекциях. Иногда при необходимости более подробного изучения структурных особенностей Л. с. применяют добавочные косые проекции, а такжетомографию (см.).

Основные рентгенол. признаки Л. с.: отсутствие костной мозоли, соединяющей концы обоих отломков; закругление и сглаживание концов отломков, иногда их коническая форма, развивающаяся в результате резорбции кости и отсутствия процессов новообразования костного вещества (атрофический Л. с.); заращение костномозговой полости на концах отломков (развитие замыкательной пластинки), свидетельствующее о прекращении регенеративных процессов со стороны костного мозга и эндоста.. Заращение костномозговой полости происходит в результате новообразования плотного костного вещества, сходного с компактным веществом кости, толщина и плотность к-рого зависят от длительности существования Л. с. и его функц, нагрузки. Таким образом, Л. с. в рентгеновском изображении приобретает характерную картину: «суставные» концы отломков несколько расширены, структура их склеротически перестроена. Нередко конец одного отломка имеет полусферическую форму и напоминает суставную головку, а конец другого вогнут наподобие суставной впадины. При этом на рентгенограммах в обеих проекциях отчетливо видна «суставная щель».

Утолщение костных отломков в зоне щели Л. с., неровные контуры самой щели, ее небольшая ширина характерны для гипертрофического типа Л. с. (рис. 1.). Щель Л. с. этого типа часто имеет сложную форму поверхности, и не все участки щели параллельны ходу рентгеновских лучей. На снимке в таких случаях щель прослеживается далеко не вся, создастся иллюзия сращения перелома; в подобных случаях помогает диагностике Л. с. томография.

Рентгенологическое исследование позволяет проводить дифференциальную диагностику между Л. с. и замедленной консолидацией перелома.

Об интенсивности процессов костеобразования в зоне Л. с. судят по данным радиоизотопного исследования (см.Кость); они различны при атрофическом и гипертрофическом типе Л. с.

Рентгенологическое и радиоизотопное исследования играют особую роль в изучении динамики Л. с. и его исхода. Отдельные островки костной мозоли в области Л. с. и первые признаки приживления трансплантата при костной пластике можно видеть на рентгенограмме спустя лишь 8—12 нед. после оперативного вмешательства. Повторные рентгенол, исследования через каждые 2—3 мес. позволяют установить постепенное развитие плотного массива костной мозоли вокруг отломков, сращение их и восстановление нормальной структуры, а в дальнейшем и перестройку структуры костной мозоли с рассасыванием ее излишков. Радиоизотопное исследование обнаруживает усиленное накопление радионуклида в остеогенной ткани, образующейся вокруг отломков и трансплантата, что является прямым признаком начавшегося процесса заживления перелома и приживления костного штифта.

Лечение

В задачи лечения входят восстановление непрерывности кости и устранение имеющихся деформаций для возвращения нормальной функции конечности. План лечения разрабатывают с учетом всего симптомокомплекса, характерного для длительно существующих Л. с. Лечение Л. с. состоит из общих и местных мероприятий. Общие леч. мероприятия направлены на укрепление организма, повышение тонуса мускулатуры, сохранение и восстановление функции суставов поврежденной конечности, восстановление гемодинамики в области Л. с. и включают соответствующие виды лечебной физкультуры, массажа, физиотерапии (см.Переломы). Местное лечение состоит в создании условий для нормального течения регенерации путем сближения и обездвиживания отломков (в необходимых случаях в ее стимуляции), для нормализации циркуляции и нервной трофики, в профилактике и рациональном лечении гнойных осложнений. Этим принципам отвечают три основные группы методов лечения Л. с.: компрессионно-дистракционный остеосинтез, устойчивый остеосинтез металлическими конструкциями, костная пластика.

Компрессионно — дистракционный (чрескостный Внеочаговый) остеосинтез позволяет осуществить сближение и взаимодавление отломков в условиях неподвижности, а также устранение деформации и укорочения (см.Дистракционно-компрессионные аппараты). Поскольку имеется возможность закрытого остеосинтеза (без обнажения отломков), операция не усугубляет сопутствующие Л. с. патол, изменения мягких тканей и течение гнойно-воспалительного процесса. Иммобилизация, компрессия и дистракция отломков способствуют нормализации кровообращения в области Л. с., нормализации репаративной процесса, стиханию воспаления. В результате дозированной дистракции растягивающиеся рубцовые межотломковые ткани постепенно преобразуются в костный регенерат губчатого, а затем трубчатого строения с ориентацией костных балок (пластинок) по направлению дистракции. Компрессионно-дистракционный остеосинтез является методом выбора при Л.C., осложненных остеомиелитом, он показан при фиброзных Л. с., осложненных рубцовыми изменениями кожи, при гипертрофических Л. с. с укорочением более 3 см, при замещении дефектов кости после остеомиелита.

Устойчивый остеосинтез интра- и экстрамедуллярными фиксаторами позволяет также получить соприкосновение, плотный контакт и неподвижность отломков, но требует оперативного обнажения отломков, что ограничивает применение метода. При гипертрофических Л. с. этот метод позволяет получить консолидацию и без дополнительной костной пластики, к-рая при атрофических Л. с. необходима. Для осуществления устойчивого остеосинтеза используют четырехгранные гвозди ЦИТО, гвозди Кюнчера, пластины с приспособлениями для одномоментной компрессии и др. (см.Остеосинтез).

Костная пластика (см.) ауто- и аллотрансплантатами при Л. с., считавшаяся методом выбора, применяется значительно реже. Тем не менее при атрофических Л. с. она необходима при любом виде остеосинтеза для стимуляции остеогенеза. Условием для ее применения является ликвидация гнойных осложнений, предварительное иссечение рубцов с кожной пластикой, достаточно длительный срок после стихания инфекции (8—12 мес.).

Т. о., разделение Ложных суставов на гипертрофические и атрофические, продиктованное особенностями их патогенеза, анатомии, рентгенологии и клиники, важно также и с точки зрения терапии этих состояний. Если при гипертрофическом типе Л. с., когда сохранены остеогенетические способности тканей, для лечения достаточно внеочагового вмешательства — наложения компрессионно-дистракционного аппарата, то при атрофическом типе Л. с. внеочаговые операции дополняют костной пластикой в его зоне.

При всех оперативных вмешательствах, требующих обнажения концов отломков (устойчивый остеосинтез, костная пластика, открытая репозиция и компрессионный остеосинтез), необходима особая техника. При гипертрофических Л. с. обязательна костно-надкостничная декортикация отломков, описанная Олби (F. H. Albee), Т. Кохером, а затем братьями Жюде (R. L. Judet, J. Judet), Л. И. Шулутко. Иссечение межотломковой ткани при отсутствии смещения и возможности создать устойчивость производить не следует. Не применяется резекция концов с внедрением их друг в друга и создание различного рода «замков», т. к. это приводит к еще большему укорочению и без того укороченной конечности. Использование замков целесообразно лишь для соединения аллотрансплантатов при замещении дефектов.

При лечении Л. с. учитывают его локализацию: в случае Л. с. плечевой и большеберцовой костей наиболее целесообразен компрессионно-дистракционный остеосинтез преимущественно закрытым способом; на предплечье при дефектах лучевой кости с образованием косорукости показано двухэтапное вмешательство — дистракция аппаратом с последующей костной пластикой; на бедре в средней и верхней третях эффективен интрамедуллярный остеосинтез массивным штифтом с декортикацией или костной пластикой: при околосуставной локализации показан компрессионно-дистракционный остеосинтез.

Особое место занимает Л. с. шейки бедренной кости, часто осложняющийся асептическим некрозом ее головки. При этой патологии все более широкое применение находит Эндопротезирование головки бедренной кости или всего тазобедренного сустава (см.Эндопротезирование). В молодом и среднем возрасте при отсутствии асептического некроза головки производят межвертельную остеотомию по Мак-Марри.

Трудная задача лечения посттравматических дефектов получила новое решение с разработкой Г. А. Илизаровым методов несвободной костной пластики перемещением остеотомированного фрагмента одного из отломков до соприкосновения с другим отломком.

При Л. с. и дефектах костей голени находят место модификации операции Гана, заключающиеся в различных видах перемещения малоберцовой кости к большеберцовой, или межберцовый синостоз по Стюарту — Богданову, Богданову — Антонюку (см.Синостоз).

Прогноз. В целом современные методы лечения Л. с. позволяют получить более 95% положительных исходов.

Библиография: Бойчев Б., Конфорти Б. и Чоканов К. Оперативная ортопедия и травматология, пер. с болг., с. 320 и др., София, 1961; Волков М. В., Гудушаури О. H. и Ушаков О. А. Ошибки и осложнения при лечении переломов костей, М., 1970; Гудушауpи О. Н. и Оганесян О. В. Внеочаговый компрессионный остеосинтез при закрытых диафизарных переломах и ложных суставах костей голени, М., 1968, библиогр.; Диафизарные переломы длинных трубчатых костей, под ред. В. Г. Вайнштейна и др., с. 246, Л., 1969; Дмитриев М. Л. и др. Костно-пластические операции у детей, Киев, 1974; Илизаров Г. А. и др. Лечение ложных суставов и несросшихся переломов, осложненных гнойной инфекцией, методом компрессионно-дистракционного остеосинтеза, Ортоп. и травмат., № 11, с. 10, 1972; Каплан А. В. Повреждения костей и суставов, с. 105, М., 1979; Каплан А. В.и Маркова О.Н. Открытые переломы длинных трубчатых костей (не осложненные и осложненные инфекцией), с. 154, Ташкент, 1975; Крупно И. Л. Руководство по травматологии и ортопедии, Ортопедия, кн. 2, с. 47, Л., 1975; Ткаченко С. С. О причинах развития несросшихся переломов после остеосинтеза, Ортоп, и травмат., № 3, с. 22, 1970; Чаклин В.Д. Костная пластика, М., 1971; он же, Псевдоартрозы и костные дефекты, Ортоп, и травмат. № 3, с. 1,1973; Эпштейн Г. Я. Лечение ложных суставов и замедленной консолидации, Л., 1946, библиогр.; Bier А., Braun H.u, Кummell H. Chirurgische Operationslehre, Bd 6, S. 148, Lpz., 1975.

B. B. Кузьменко; Г. А. Зедгенидзе (рент.).

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиекод матрицы судьбы