МАРСЕЛЬСКАЯ ЛИХОРАДКА

Содержание

• 1История
• 2Географическое распространение
• 3Этиология
• 4Эпидемиология
• 5Патогенез
• 6Иммунитет
• 7Клиническое течение
• 8Диагноз
• 9Лечение и Прогноз

История

Впервые М. л. описана в Тунисе в 1910 г. Конором и Брушем (A. Conor, A. Bruch), которые выделили ее в отдельную нозол, форму и назвали прыщевидной лихорадкой (la fievre boutonneuse). В 1925 —1928 гг. Ольмер и Ольмер (D. R. Olmer и J. Olmer) изучили эту болезнь в Марселе, после чего ее стали называть М. л. В 1932 г. Каминопетрос (J. Caminopetros) открыл возбудителя болезни, в этом же году его детально описал Э. Брумпт. Передачу возбудителей иксодовым клещом Rhipicephalus sanguineus (паразитирующим на собаках) обосновали в 1930 г. Дюран и Консей (P. Durand, E. Conseil). В СССР М. л. впервые выявлена в 1936 г. в Севастополе А. Я. Алымовым (в опыте на себе), в Азербайджане— П. П. Поповым (1946) и на Черноморском побережье Кавказа — А. С. Аветисовой (1952).

Географическое распространение

Очаги М. л. приурочены к прибрежным р-нам Средиземного, Черного и Каспийского морей. Заболевания регистрируются во Франции, Италии, Греции, Испании, Марокко, Алжире, Тунисе, Ливии, АРЕ, Израиле, Ливане, Турции, Румынии, Болгарии, на о. Крит, на Южном берегу Крыма, на Черноморском побережье Кавказа, на Апшеронском п-ове и в прибрежной полосе Дагестана, а также в некоторых р-нах Индии (Западная Бенгалия), в ряде стран Индокитая, на о-вах Малайского архипелага и в Австралии. Предполагается, что так наз. южноафриканский и восточноафриканский клещевые риккетсиозы (тиф Кении, тиф Абиссинии), а также индийский клещевой тиф являются М. л.

Этиология

Возбудитель болезни Rickettsia conorii Brumpt, 1932, размером 0,3—0,8 мкм; паразитирует внутриклеточно и внутриядерно; патогенен для морских свинок, обезьян, кроликов, сусликов, белых мышей и белых крыс. Морфологически, тинкториально и иммунологически R. conorii сходна с возбудителем пятнистой лихорадки Скалистых гор — Rickettsia rickettsii (см.Риккетсии).

Эпидемиология

М. л.— эндемичный и, по-видимому, природно-очаговый риккетсиоз, хотя теплокровные хозяева среди диких животных пока не выявлены. Установлено временное бессимптомное носительство риккетсий взрослыми собаками; восприимчивы к болезни, по-видимому, щенки. Возбудители передаются со слюной при кровососании собачьим клещом R. sanguineus, а также иксодовыми клещами некоторых других видов. Клещи, являющиеся резервуаром и переносчиком возбудителя, могут пожизненно сохранять риккетсии и передавать их своему потомству трансовариально.

Нередко при раздавливании зараженных клещей возможно заражение и путем втирания риккетсий в поврежденную кожу, слизистую оболочку носа или конъюнктиву.

Заболеваемость М. л. регистрируется в виде спорадических случаев (клещи R. sanguineus сравнительно редко нападают на человека) в теплое время года, чаще весной и в начале лета. В тропических зонах заболевания могут встречаться круглый год.

Передача инфекции от человека человеку не установлена.

Патогенез

Проникший в организм человека возбудитель вызывает через несколько часов на месте укуса клеща патол, процесс — первичный аффект, представляющий собой участок воспаления с быстро наступающим некрозом в центре. Отсюда возбудитель заносится в регионарные лимф, узлы, где часто также вызывает воспалительный процесс— регионарныйлимфаденит (см.). Далее он распространяется по всему организму. Паразитирование риккетсий в эндотелии сосудов, особенно мелких — капилляров, артериол и венул, ведет к развитию панваскулита и специфического сосудистого гранулематоза (см.Васкулит), менее выраженного, чем при других риккетсиозах. Развивающиеся в эндотелии сосудов риккетсии и выделяемый ими токсин обусловливают суть патологии при М.л. Наряду с этим существенное значение в патогенезе болезни играет аллергический компонент, следствием чего является боль в суставах и конечностях или во всем теле.

Патологическая анатомия у человека не изучена. У экспериментальных животных выявляется универсальный тромбоэндоваскулит с преимущественным поражением сосудов мозга и надпочечников. Характерно также развитие специфического сосудистого гранулематоза.

Иммунитет

Переболевшие М. л., как правило, приобретают стойкий пожизненный иммунитет, действенный и в отношении других риккетсиозов группы пятнистых лихорадок (пятнистая лихорадка Скалистых гор, клещевой риккетсиоз Северной Азии и т. д.).

Клиническое течение

Инкубационный период 3—7 дней (максимально— до 18). Продромальные явления могут отсутствовать. Болезнь начинается остро с ознобом, часто потливостью, повышением t° до 38—40°, к-рая принимает характер постоянной или ремиттирующей. Длительность лихорадки 3—14 дней, у не леченных антибиотиками может быть до 20 дней. С началом болезни появляется головная боль, бессонница и астенизация, а также боли в суставах и конечностях, иногда во всем теле и по ходу нервных стволов. Возможна рвота. Лицо, конъюнктива и кожа шеи умеренно гиперемированы. Язык обложен серым налетом. Нередко болезнь начинается с болезненности в горле, гиперемии слизистой оболочки зева. Ранним и частым признаком М. л. считается первичный аффект — воспалительный плотноватый безболезненный инфильтрат, выступающий над уровнем кожи до 10 мм, с некрозом, а затем и струпом в центре, цвет к-рого может быть темный, коричневый, серый или красный. Струп окружен зоной гиперемии до 5—7 мм в диаметре, отпадает на 4—5-й день нормальной температуры; образующаяся при этом язвочка эпителизируется через 8—12 дней, нередко оставляя интенсивно пигментированное пятно, сохраняющееся длительное время (иногда до 2—3 лет). Считают, что при отсутствии первичного аффекта риккетсии проникают через конъюнктиву или слизистую оболочку носа. Регионарный лимфаденит, болезненный при пальпации, почти всегда наблюдается одновременно с первичным аффектом. Лимф, узлы при этом могут достигать величины грецкого ореха. Лимфаденит исчезает по мере выздоровления больного. Характерным признаком болезни является сыпь; она проявляется почти всегда на 2—4-й день болезни сначала на груди и животе, а затем обильно на всех участках тела, в т. ч. на ладонях и подошвах. Экзантема эволюционирует от пятна до папулы, иногда с геморрагиями в центре, размер элементов от 2 до 8 и даже 10 мм в диаметре. Высыпание не сопровождается зудом. Сохраняясь в течение лихорадочного периода, сыпь затем постепенно исчезает, последующая пигментация может сохраняться до 1 — 2 мес. Отмечаются умеренное расширение границ и приглушенные тоны сердца, у большинства больных умеренная относительная брадикардия, возможны Дикротия пульса и аритмия. В легких особых изменений не выявляется, если не присоединяется вторичная инфекция. Живот обычно мягкий, безболезненный. Довольно часто увеличивается селезенка и реже печень. Иногда снижается суточный диурез, примерно у трети больных наблюдается незначительная альбуминурия. Тифозный статус отсутствует. Менингеальных симптомов нет, но могут быть явленияменингизма (см.). В крови чаще регистрируется лейкопения с относительным лимфоцитозом, РОЭ несколько повышается. Болезнь протекает в форме средней тяжести или легко и лишь в 3— 5% случаев при наличии неблагоприятного преморбидного состояния — тяжело. Описаны случаи атипичного (без сыпи и даже без первичного аффекта и регионарного лимфаденита) и абортивного течения болезни.

Осложнения возможны в видетромбофлебита (см.),бронхита (см.), бронхопневмонии и даже плевропневмонии (см.Пневмония), обусловленных вторичной микрофлорой.

Диагноз

Диагноз основывается на остром развитии болезни после укуса клеща, наличии брадикардии, гипотензии и характерной триады симптомов — первичного аффекта, регионарного лимфаденита, полиморфной обильной и распространяющейся по всему телу пятнисто-папулезной сыпи. Диагноз подтверждаетсяреакцией связывания комплемента (см.) и реакцией непрямойгемагглютинации (см.) с использованием цельных антигенов из R. conorii. Положительными они становятся с 5—7-го, но чаще с 10-го дня болезни.

Дифференцируют М. л. с сыпным и брюшным тифами (см.Сыпной тиф эпидемический,Брюшной тиф),паратифами (см.),сифилисом (см.), аллергической формой лекарственной болезни (см.Лекарственная аллергия) и другими инф. болезнями, сопровождающимися экзантемой. Большое значение при диагностике имеет эпидемиол, анамнез (место предполагаемого заражения, возможность нападения клещей).

Лечение и Прогноз

Лечение. Применяются антибиотики группы тетрациклина. Эффект наступает через 2 — 3 дня: исчезает интоксикация, нормализуется температура, улучшается общее состояние, быстро наступает реконвалесценция. Сердечно-сосудистые средства используются в зависимости от показаний. Показаны антигистаминные и противовоспалительные средства.

Прогноз в основном благоприятный. Ранее отмечались летальные исходы (до 2%) у пожилых людей с неблагоприятным преморбидным фоном, что обусловливалось обычно присоединением вторичных легочных осложнений.

Профилактика сводится к обязательной ежегодной обработке пораженных клещами собак и мест обитания клещей во дворах (собачьи будки, трещины почвы, стены сараев, заборы и др.) акарицидами, гексохлораном и др.

См. такжеКлещевые риккетсиозы.

Библиография: Здродовский П. Ф. и Голиневич E. М. Учение о риккетсиях и риккетсиозах, М., 1972, библиогр.; Лобан К. М. Клиника и диагностика некоторых эндемических риккетсиозов, М., 1977, библиогр.; Niсоiau S t. S. $ i Constantinescu N. Rickettsii rickettsioze, Bucure§ti, 1965.

K. М. Лобан.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиемастер матрицы судьбы