МЕЛИТУРИЯ (melituria; греч, meli, melit[os] мед + uron моча) — повышенная экскреция с мочой различных сахаров. Встречается чаще в детском возрасте.

Более 10 видов сахаров экскретируется с мочой и у здоровых людей в следовых количествах (глюкоза, лактоза, фруктоза, сахароза, мальтоза, рибоза и др.). У новорожденных в первые дни жизни отмечается физиол. М., к-рая проявляется повышенной суточной экскрецией с мочойлактозы (см.) — до 120 мг, фруктозы — 70 мг,галактозы (см.) — 25 мг,глюкозы (см.) — 25 мг. У недоношенных детей могут отмечаться и более высокие показатели. У детей раннего возраста также отмечаются физиол. М. алиментарного характера после употребления в пищу варенья, меда, фруктовых соков. Быстропроходящая физиол. М. алиментарного происхождения может наблюдаться и у здоровых взрослых людей после употребления в пищу продуктов, содержащих большое количество того или иного сахара.

В зависимости от вида определяемого в моче сахара могут быть выделены следующие типы М.:гликозурия (см.),лактозурия (см.),фруктозурия (см.), мальтозурия, сахарозурия, галактозурия, маннозурия,пентозурия (см.) и др., а также М. смешанного типа, когда с мочой выделяется несколько сахаров.

М. может быть обусловлена тубулопатиями, при к-рых нарушаются процессы транспорта углеводов в проксимальном отделе нефрона (см.Тубулопатии наследственные), При этом метаболический дефект или локализован в самом нефроне, или не связан с ним. При локализации дефекта в нефроне М. чаще всего развивается вследствиеэнзимопатий (см.) — недостаточности ферментов, обеспечивающих мембранный транспорт углеводов в канальцах почек. Более редкими причинами могут быть нарушения структуры мембран или мембранных белков-переносчиков, снижение чувствительности рецепторов канальцевого эпителия к действию гормонов. В результате полностью или частично блокируется реабсорбция того или иного углевода в проксимальном отделе нефрона. В крови содержание углеводов остается близким к нормальным показателям. Классическим примером М. такого типа является так наз. почечная гликозурия.

При локализации метаболического дефекта вне нефрона М. возникает, как правило, при ряде наследственных и приобретенных нарушений обмена веществ. При этом в мочу из крови поступает слишком большое количество тех или иных сахаров, превышающее порог реабсорбции, равный 160—200 мг%. Появление в моче лактозы, сахарозы и мальтозы наблюдается при непереносимости их организмом больного и обусловлено недостаточным расщеплением этих дисахаридов в кишечнике (см.Мальабсорбции синдром). Нарушение обмена в печени фруктозы или галактозы приводит к фруктозурии или галактозурии. Такие же изменения могут наблюдаться при заболеваниях жел.-киш. тракта, печени, панкреатите, сахарном диабете, а также при интоксикациях, отравлениях, воспалительных заболеваниях почек. Такие заболевания, какцелиакия (см.),пилороспазм (см.), а также рвота различного генеза, часто приводят к вторичному нарушению обмена сахаров и к М.

При М. проводится лечение основного заболевания.

Библиография: Бадалян K. О., Таболин В. А. и Вельтищев Ю. E. Наследственные болезни у детей, М., 1971; Рачев Д., Тодоров Й. и Статева Ст. Обмен веществ в детском возрасте, пер. с болг., София, 1967; Metabolic endocrine, and genetic disorders of children, ed. by V. Ch. Kelley, v. 1—3, Hagerstown, 1974.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиематрица судьбы консультация