Межклеточное вещество — составная часть соединительной ткани позвоночных и многих беспозвоночных животных, включающая соединительнотканные волокна и аморфное основное вещество, выполняющая механическую, опорную, защитную и трофическую функции.

Межклеточное вещество образуется у зародыша из белков, углеводов, липидов, продуцируемых клетками эмбриональной соединительной ткани, начиная со стадии гаструлы. Гистогенез Межклеточного вещества продолжается и в постэмбриональном периоде. Наибольшая роль в образовании Межклеточного вещества принадлежит фибробластам, хондробластам, остеобластам. Полагают, что в образовании Межклеточного вещества волокнистой соединительной ткани могут участвовать гистиоциты, лаброциты (тучные клетки) и др.

Соединительнотканные волокна Межклеточного вещества могут быть представлены коллагеновыми, эластическими, ретикулярными, или ретикулиновыми (аргирофильными), и другими волокнами, от чего зависит прочность, эластичность и в определенной степени архитектоника соединительной ткани органов (дерма различных участков кожи, сухожилия, строма кроветворных органов и др.).

Аморфное основное вещество, окружающее соединительнотканные волокна и клетки соединительной ткани, состоит из высокополимерных соединений, от концентрации и состава которых в различных видах соединительной ткани зависят физические, химические и биологические свойства Межклеточного вещества (вязкость, гидрофильности интенсивность метаболических процессов, тургор и др.).

Состав волокон и аморфного вещества неодинаков в различных видах соединительной ткани, в различных ее топографических участках М. в. может быть минерализованным. При этом кристаллы минералов (фосфорнокислый кальций, углекислый кальций и др.) импрегнируют органическую основу М. в. твердых скелетных тканей (дентин, кость). С возрастом М. в. претерпевает инволюционные изменения: меняется соотношение основного вещества и волокон — масса волокнистых структур коллагена и плотность его «упаковки» возрастают, а масса основного вещества уменьшается, происходят конденсация эластических волокон, глубокие физ.-хим. изменения М. в.

В эксперименте на животных выявлено, что недостаточное питание задерживает развитие возрастных изменений коллагена, а «атерогенная» диета вызывает его постарение.

Характером строения М. в. в значительной мере определяются функциональные особенности тех или иных видов соединительной ткани. Чем плотнее М. в., тем сильнее выражена механическая, опорная функция, к-рая достигает наибольшего развития в костной ткани. Трофическая функция, напротив, лучше обеспечивается полужидким по консистенции М. в. (интерстициальная соединительная ткань, окружающая кровеносные сосуды).

Биохимия межклеточного вещества

Коллагеновые и эластические волокна, входящие в состав М. в., построены из склеропротеинов —коллагена (см.) иэластина (см.). Из коллагена состоят и ретикулиновые волокна (см.Аргирофильные волокна), отличающиеся повышенным содержанием углеводов и наличием липидов. В эластических волокнах имеется микрофибриллярный компонент, отличный от эластина по аминокислотному составу. Этот же компонент образует особую разновидность немногочисленных, сходных с эластическими волокнами М. в. (окситалановых), волокон резистентных к действию эластазы. Свойства основного вещества определяются преимущественно углеводно-белковыми биополимерами — гликозаминогликанами (см.Мукополисахариды) игликопротеидами (см.). Наличие гликозаминогликанов придает основному веществу М. в. выраженную базофильность (см.Базофилия). Качественные и количественные соотношения этих биополимеров, отличающихся интенсивным метаболизмом, различны в разных видах соединительной ткани.

Склеропротеины, гликозаминогликаны и гликопротеиды М. в. синтезируются соединительнотканными клетками, но заключительные этапы «сборки» макромолекул, их агрегатов, образование волокон, а также процессы катаболизма протекают в М. в., в к-ром имеются необходимые для этого ферменты. При взаимодействии макромолекул М. в. происходит самосборка агрегатов возрастающей степени сложности. Вначале связываются гомотипические макромолекулы, затем происходит гетеротипическое взаимодействие — гликозаминогликаны соединяются с неколлагеновыми полипептидами, образуя протеогликаны и еще более сложные агрегаты, включающие гликопротеиды. На третичном уровне взаимодействия в состав агрегатов включаются волокна. Так создается упорядоченная супрамолекулярная структура М. в., специфичная для каждого вида соединительной ткани, от к-рой зависят ее физиол, и биомеханические свойства. Коллагеновые волокна обеспечивают устойчивость к растяжению. Трехмерная сеть электростатически заряженных, связывающих большое количество воды агрегатов протеогликанов создает устойчивость к сжатию, особо выраженную ухрящевой ткани (см.), избирательно задерживает катионы, создавая условия для минерализациикости (см.), регулирует диффузию белковых молекул. Стабильность супрамолекулярной организации М. в. является важным фактором регуляции биосинтезирующей активности соединительнотканных клеток. Во взаимодействии между М. в. и клетками, а также клеток между собой большая роль принадлежит углеводсодержащему белку фибронектину, располагающемуся в зоне соприкосновения клеток и М. в.

Компоненты М. в. вызывают хемотаксис клеток и таким образом участвуют в процессах морфогенеза.

Роль межклеточного вещества в патологии

При развитии патологических процессов в организме физ.-хим. свойства М. в., его проницаемость могут изменяться. Разнообразные изменения М. в., обеспечивающего транспортно-обменную функцию, связаны прежде всего с расстройствоммикроциркуляции (см.). При расстройствах крово- и лимфообращения на уровне микроциркуляторного русла, сопровождающихся венозным застоем и лимфостазом, развивается отек М. в., что связано с повышением сосудистойпроницаемости (см.). При длительном отеке увеличивается количество коллагеновых волокон, что объясняется повышением синтеза коллагена фибробластами в условиях развивающейся гипоксии. Резкое повышение проницаемости микрососудов завершается диапедезными кровоизлияниями в М. в. (см.Кровоизлияние).

При нарушениях обмена соединительной ткани, т. е. мезенхимальных дистрофиях, в М. в. накапливаются продукты метаболизма, которые могут приноситься с кровью и лимфой, быть результатом патол, синтеза или появляться в результате деструкции основного вещества и волокон соединительной ткани. Расстройства обмена белков и гликозаминогликанов М. в. ведут к развитию мукоидного и фибриноидного набухания с образованием фибриноида (см.Фибриноидное превращение), что завершаетсягиалинозом (см.). Эти виды мезенхимальных диспротеинозов рассматриваются как последовательные стадии дезорганизации соединительной ткани приколлагеновых болезнях (см.). Расстройства обмена гликопротеидов М. в. приводят кслизистой дистрофии (см.). Наследственные нарушения обмена гликозаминогликанов М. в. проявляются так наз. болезнями накопления —мукополисахаридозами (см.), в т. ч.гаргоилизмом (см.). Наследственная несостоятельность основного вещества и волокнистых структур соединительной ткани лежит в основе болезни Марфана (см.Марфана синдром).

Как в Межклеточном веществе, так и в клетках соединительной ткани могут накапливаться липиды, особенно холестерин, что встречается при системных липидозах, в частности семейном гиперхолестеринемическом ксантоматозе. Появление в М. в. пигментов является признаком различных болезней и патол, процессов общего и местного характера. Так, общийгемосидероз (см.), развивающийся при накоплении гемосидерина в клетках и М. в., встречается при болезнях системы кроветворения (анемия, гемобластоз), интоксикациях гемолитическими ядами, некоторых инф. заболеваниях, переливаниях несовместимой крови, резус-конфликте и т. д., а местный гемосидероз — при кровоизлияниях, хроническому венозном застое в пределах органа, как это наблюдается, напр., прибуром уплотнении легких (см.). Отложения порфиринов в М.в. скелетных тканей (кость, дентин) находят при врожденнойпорфирии (см.), меланина — в дерме приаддисоновой болезни (см.) и пигментной ксеродерме (см.Ксеродерма пигментная).

В Межклеточном веществе могут выпадать соли мочевой кислоты, как это встречается приподагре (см.); соли кальция в М. в. появляются прикальцинозе (см.). В воспалительной реакции (см.Воспаление) М. в. принимает непосредственное участие; с ним связана экссудация в ткани и полости тела плазмы, миграция клеток крови и образование экссудата. В М. в. может образоваться воспалительный инфильтрат, возникать гранулемы при острых (брюшной и сыпной тифы) и хронических (бруцеллез, туберкулез, лепра, сифилис) инфекционных заболеваниях; развертываться местные аллергические реакции как немедленного, так и замедленного типа (см.Аллергия). М. в. — обязательный компонент многихопухолей (см.); в опухолях мягких тканей, костей и одонтогенных оно может преобладать над клеточными элементами. Для выявления патологических изменений М. в. широко используются методы гистохимии, иммунофлюоресценции, поляризационной и электронной микроскопии, рентгеноструктурного анализа и ауторадиографии.

См. такжеСоединительная ткань.

Библиография: Давыдовский И. В., Общая патология человека, М., 1969; Мазуров В. И. Биохимия коллагеновых белков, М., 1974; Никитин В. Н., Перский Е. Э. и Утевская Л.. А, Возрастная и эволюционная биохимия коллагеновых структур, Киев, 1977; Серов В. В. и Пауков В. С. Ультраструктурная патология, с. 39, М., 1975, библиогр.; Слуцкий Л. И. Биохимия нормальной и патологически измененной соединительной ткани, Л., 1969; Фукс Б. Б. и Фукс Б.И. Очерки морфологии и гистохимии соединительной ткани, Л., 1968; Хрущов Н. Г. Функциональная цитохимия рыхлой соединительной ткани, М., 1969; Allgemeine Pathologie, hrsg. v. A., Hecht u. а., B., 1977; Chemistry and molecular biology of the intercellular matrix, ed. by E. A. Balazs, v. 1—3, L.—N. Y., 1970; Chvapil M. Physiology of connective tissue, L. — Prague, 1967; Fassbender H. G. Pathology of rheumatic diseases, B., 1975; Mathews М. В.. Connective tissue, macromolecular structure and evolution, B. — N. Y., 1975.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиематрицы судьбы нумерология