МИЕЛИТ

Содержание

• 1Этиология
• 2Патологическая анатомия
• 3Клиническая картина
• 4Диагноз
• 5Лечение

Этиология

В большинстве случаев причину изолированного воспаления спинного мозга выяснить не удается. М., возникающий в рамках острого или подострого рассеянногоэнцефаломиелита (см.), может быть обусловлен нейротропных вирусом; рассеянный М., при к-ром поражение ограничивается только спинным мозгом, представляет большую редкость. При энцефаломиелитах, осложняющих мононуклеоз, опоясывающий лишай, лептоспироз, тифы и бруцеллез, следует предполагать проникновение в нервную ткань специфического возбудителя. Энцефаломиелит может возникнуть также при кори, свинке и ветряной оспе. Неврол, осложнения, наблюдаемые в первые дни болезни, связаны с прямым вирусным поражением мозга, а осложнения, развивающиеся через 10—14 дней, носят аллергический характер. Аллергический характер имеет и рассеянный энцефаломиелит, вызванный антирабической и противооспенной вакцинацией. Сифилитический М. встречается крайне редко. Бактериальные М. могут возникать при менингококковом и других гнойных менингитах, при остеомиелите позвоночника и проникающих ранениях его (травматический М.). Возможен и гематогенный занос гноеродной инфекции в спинной мозг. Острое поражение поперечника спинного мозга иногда может быть первым проявлениемрассеянного склероза (см.). Причиной подострого некротического М. служит либо тромбофлебит спинальных вен, либо врожденная аномалия венозных сосудов спинного мозга.

Патологическая анатомия

Чаще всего воспалительный процесс при М. локализуется в грудном отделе спинного мозга. При осмотре пораженный участок мозга отечен, гиперемирован, а в наиболее тяжелых случаях отмечается его размягчение — миеломаляция. Микроскопическое исследование выявляет воспалительную инфильтрацию мягкой мозговой оболочки. Мозговая ткань инфильтрирована лимфоидными клетками, отечна, отмечаются изменения нервных волокон и нервных клеток разной степени и даже их гибель. Сосуды пораженной зоны тромбированы, наблюдаются периваскулярные инфильтраты. При гнойной инфекции из очага поражения может быть выделен возбудитель. В случаях диссеминированных энцефаломиелитов в патоморфол, картине доминирует демиелинизирующий процесс, по-видимому, аллергической природы. В более поздних стадиях на уровне поражения формируется соединительнотканный и глиальный рубец. При подостром некротическом М. на вскрытии находят обширные очаги некроза, полости и нередко тромбоз поверхностных и глубоких вен спинного мозга.

Клиническая картина

М. возникает остро или подостро, нередко на фоне общеинфекционных симптомов (лихорадка, недомогание, ознобы). Появляются боли в спине, иррадиирующие в области, соответствующие зонам иннервации пораженных корешков; в этих же зонах могут возникать и парестезии. Вслед, за болевым синдромом ниже уровня спинального поражения развиваются параличи (см.Параличи, парезы), проводниковые нарушения чувствительности и тазовые расстройства. В остром периоде независимо от уровня поражения параличи носят вялый характер: тонус в парализованных конечностях снижен, рефлексы вызываются с трудом либо отсутствуют. Однако уже в ранних стадиях болезни обнаруживаются: обычно симптом Бабинского (см.Бабинского рефлекс) или другие пирамидные рефлексы. При М. шейной, и грудной локализации через несколько дней вялые парезы постепенно трансформируются в спастические. Как правило, страдает трофика тканей, в результате чего быстро развиваютсяпролежни (см.). В тяжелых случаях М. осложняется септикопиемией (см.Сепсис). Входными воротами суперинфекции служат в первую очередь пролежни и мочевыводящие пути; в цереброспинальной жидкости обычно отмечается повышенное содержание белка и плеоцитоз — нейтрофильный при пиогенной инфекции и лимфоцитарный в случаях вирусной или: аллергической природы болезни. Проба Квеккенштедта (см.Ликвородинамические пробы) обычно обнаруживает нормальную проходимость субарахноидального пространства; лишь изредка выявляется блок, обусловленный либо резким отеком спинного мозга (отечный, псевдотуморозный М.), либо спаечным процессом. Течение заболевания может быть различным. В благоприятных случаях по миновании острого периода процесс стабилизируется, а в, дальнейшем спинальная симптоматика в той или иной степени регрессирует. У части больных пожизненно сохраняется картина поперечного поражения спинного мозга. В наиболее злокачественных случаях наблюдается восходящее прогрессирование М., при к-ром воспаление может распространиться на ствол мозга; примером может быть подострый некротический М. Заболевание чаще наблюдается у людей пожилого возраста. Клин, картина характеризуется нарастающим спастико-атрофическим парезом ног, вариабельными расстройствами чувствительности и тазовыми нарушениями. Поражение нижних отделов спинного мозга и конского хвоста может нарастать в течение нескольких лет, постепенно распространяясь вверх. В цереброспинальной жидкости повышено содержание белка.

Диагноз

Диагноз ставят на основании наличия общеинфекционных симптомов, сочетающихся с развитием острого поражения спинного мозга. Наибольшие трудности представляет дифференцирование поперечного М. от эпидурита (см.Пахименингит), т. к. клиническая картина их сходна. Решающую роль играетмиелография (см.), обнаруживающая в случае эпидурального абсцесса ту или иную степень блокады подпаутинное пространства. В сомнительных случаях показаналаминэктомия (см.) для исключения эпидурального абсцесса, слишком позднее удаление к-рого чревато необратимым поражением спинного мозга. Сходную с М. картину могут давать злокачественные опухоли эпидурального пространства и спинальный инсульт (см.Спинной мозг). Апоплектиформное поражение спинного мозга, обусловленное метастазом опухоли, сопровождается значительным исхуданием больного, появлением землистой окраски кожных покровов, анемизацией и резким ускорением РОЭ. Спондилограммы при метастазах в позвоночник во многих случаях не выявляют деструкции и их роль в диагностике относительно невелика; метастатическое поражение подтверждается обнаружением висцеральной карциномы. Спинальный инсульт — чаще всего инфаркт, режегематомиелия (см.) — в отличие от М. не сопровождается общеинфекционными симптомами. Кроме того, причиной большинства инфарктов служит патология бассейна передней спинальной артерии, а при ее выключении наблюдается весьма характерная клин, картина в виде поражения 2/3 спинного мозга при интактности задних столбов. Наличие патол, рефлексов, проводниковые нарушения чувствительности и тазовые расстройства позволяют дифференцировать М. от полирадикулоневрита Гийена—Барре (см.Полиневрит), характеризующегося острым развитием вялых параличей нижних конечностей, нередко имеющих тенденцию распространяться вверх на туловище, руки, а в отдельных случаях вовлекать и стволовые отделы мозга. Если М. формируется как составная часть острого диссеминированного энцефаломиелита, диагностика последнего облегчается наличием супраспинальных симптомов. При оптикомиелите диагноз не вызывает затруднений, если развитию М. предшествует невритзрительного нерва (см.).

О связи поражения спинного мозга с рассеянным склерозом говорит наличие деколорации дисков зрительных нервов,нистагма (см.) и паралитической кривой Ланге вцереброспинальной жидкости (см.), полученной при люмбальной пункции.