МИНЕРАЛОКОРТИКОИДНЫЕ ГОРМОНЫ (франц. mineral + лат. cortex кора + греч, eidos вид, форма; гормоны) — группа стероидных гормонов, регулирующих минеральный обмен; образуются в корковом веществе надпочечников. Препараты этих гормонов, особенно дезоксикортикостерона ацетат, используются в качестве лекарственных средств для заместительной терапии при ряде эндокринных заболеваний.

Наибольшей биол, активностью среди М. г. обладаютальдостерон (см.),дезоксикортикостерон (см.) и 11-дегидрокортикостерон:

Небольшой минералокортикоидной активностью обладают иглюкокортикоидные гормоны (см.); М. г. также обладают нек-рой глюкокортикоидной активностью.

М. г. синтезируются в клубочковой зоне коркового вещества надпочечников из холестерина. Они являются производными аллопрегнана и прегнана и состоят из 21 углеродного атома (см.Кортикостероиды).

Регуляция секреции М. г. тесным образом связана с механизмами водно-солевого гомеостаза, с общим состояниемминерального обмена (см.) и кровообращения. Непосредственными стимуляторами синтеза М. г. являются ионы К+ (их избыток), ионы Na+ ( их недостаток), ангиотензин II и АКТГ.

Степень биол, активности М. г. определяют по их способности продлевать жизнь адреналэктомированным лабораторным животным, а также по способности задерживать ионы Na+ в организме и ускорять выведение ионов K+. Биол, активность альдостерона, дезоксикортикостерона и 11-дегидрокортикостерона равна отношению 25:1,0:0,1 (проба на адреналзктомированных собаках). Роль основного регулятора минерального обмена, безусловно, принадлежит альдостерону, о чем свидетельствует его биол, активность, значительно превышающая биол, активность других М. г.

М. г. в отличие от глюкокортикоидов меньше связываются специфическим белком транскортином: у человека с ним связывается лишь 52% всего альдостерона и 77% дезоксикортикостерона. В тканях, чувствительных к действию М. г., находятся специфические, связывающие эти гормоны белки-рецепторы двух видов: цитоплазматические и ядерные (растворимые и прочно связанные с хроматином). Сродство этих рецепторов к М. г. очень велико. Повышение синтеза альдостерона ведет кгиперальдостеронизму (см.). Оно может быть вызвано патологией надпочечников, чаще всего опухолью коркового вещества надпочечника (первичный гиперальдостеронизм), либо чрезмерной стимуляцией минералокортикоидной функции надпочечников при различных физиол, состояниях и заболеваниях (вторичный гиперальдостеронизм). Снижение интенсивности синтеза М. г. или носит изолированный характер, или сочетается с недостаточностью глюкокортикоидов (см.Аддисонова болезнь).

Секрецию М. г. обычно оценивают по интенсивности выведения альдостерона с мочой методами тонкослойнойхроматографии (см.),радиоиммунологическими методами (см.) и др.

М. г. широко применяют при лечении недостаточности функции коркового вещества надпочечников. Основными показаниями к их применению служат аддисонова болезнь и временное понижение функции коркового вещества надпочечников (гипоадренокортицизм). Препараты М. г. используют также для лечения миастении, адинамии, общей мышечной слабости, гипохлоремии и нек-рых других патол, состояний — гипофизарной кахексии, интоксикаций после ожогов, отморожений, облучений и др.

В качестве блокаторов периферического действия М. г. нашли применениеспиронолактоны (см.), используемые при лечении вторичного гиперальдостеронизма.

Библиография: Альдостерон и адаптация к изменениям водно-солевого режима, под ред. М. Г. Колпакова, Л., 1968; Биохимия гормонов и гормональной регуляции, под ред. Н. А. Юдаева, М., 1976; Кортикостероидная регуляция водно-солевого гомеостаза, под ред. М. Г. Колпакова, Новосибирск, 1967, библиогр.; Ратнер Н. А., Герасимова E. Н. и Герасименко П. П. Гиперальдостеронизм, М., 1968, библиогр.; G 1 a z E. Mineralocorticoid research, Acta med. Acad. Sci. hung., kot. 29, old. 29, 1973; G 1 a z E. a. V e c-s e i P. Aldosterone, Oxford — N. Y., 1971.

^


Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиематрица судьбы курс