МЫШЕЧНАЯ УТОМЛЯЕМОСТЬ патологическая — синдром, наблюдающийся при органических заболеваниях нервной и мышечной системы, желез внутренней секреции, неврозах, проявляющийся мышечным утомлением, неадекватным выполняемой работе, при этом отдых не всегда приводит к полному восстановлению работоспособности.

М. у. возникает при нарушении сократительных свойств мышечных волокон, нарушении нервно-мышечной передачи, при поражении периферического нерва и мотонейронов спинного мозга, а также отделов головного мозга, имеющих отношение к реализации двигательного акта.

Выраженная М. у., обусловленная изменением сократительных свойств мышечных волокон, наблюдается при нарушениях углеводного обмена (гипер- или гипогликемия, гликогенозы), жирового обмена (карнитиновые миопатии), при нек-рых формах белкового голодания; нарушениях минерального обмена (гипо- и гиперпаратиреоз, нек-рые формы нарушения функции надпочечников); при заболеваниях, сопровождающихся нарушением окислительного фосфорилирования; нарушениях функции щитовидной железы. При М. у., связанной с нарушениями обмена, в клин, картине нередко наблюдаются болезненные судороги мышц, так наз. крампи-судороги.

М. у., обусловленная нарушениями нервно-мышечной передачи, наблюдается при миастении и миастенических синдромах, отравлениях кураре, ботулинической интоксикации, длительном применении нек-рых антибиотиков. Клин, картина при этом характеризуется прогрессирующим снижением силы мышц при движении и отсутствием каких-либо вегетативных расстройств. М. у. при неврозах и органических заболеваниях ц. н. с. (с локализацией в гипоталамическом или стволовом отделах мозга) связана с нарушением мотивации либо неадекватным вегетативно-сосудистым обеспечением двигательного акта. Клинически наряду со снижением силы мышц при физической нагрузке наблюдаются выраженные вегетативные расстройства — изменения величины АД, частоты пульса и дыхания, не соответствующие по выраженности произведенной работе.

М. у. наблюдается при заболеваниях, приводящих к поражению мотонейронов спинного мозга,— боковом, амиотрофическом склерозе, полиомиелите, полирадикулоневри-те и обусловлена денервационными, трофическими расстройствами и вторичными нарушениями нервно-мышечной передачи.

Диагноз М. у. ставится на основании данных клин, картины и специальных методов исследования. При М. у., связанной с нарушениями деятельности сократительных элементов мышцы, выявляют изменения параметровмышечного сокращения (см.) — силы сокращения, удлинение времени сокращения и по-лурасслабления, скорости развития и длительности удержания тетануса. При нарушении нервно-мышечной передачи электромиографическое исследование (см.Электромиография) выявляет типичные изменения потенциала действия мышцы при ее стимуляции. Для М. у., обусловленной патологией систем мотивации и вегетативно-сосудистого обеспечения деятельности, характерны нормальные результаты электромиографи-ческого исследования и значительные вегетативные сдвиги, неадекватные предъявляемой нагрузке.

Лечение направлено на ликвидацию причин синдрома.

Библиография: Гехт Б. М. Синдромы патологической мышечной утомляемости, М., 1974, библиогр.; Родштат И. В. К патогенезу астенических состояний, в кн.: Неврозы и соматические расстройства, под ред. В. Н. Мясищева и др., с. 74, Л., 1966; L uf t R. а. о. A case of severe hypermetabolism of nonthyroid origin with a defect in the maintenance of mitochondrial respiratory control, J. clin. Invest., v. 41, p. 1776, 1962; McArdle B. Myopathy due to a defect in muscle glycogen breackdown, Clin., Sci., v. 10, p. 13, 1951.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиеметодика матрицы судьбы