Наследственность цитоплазматическая (греч. kytos вместилище, клетка + plasma вылепленное, оформленное; син.:неменделевская наследственность, наследственность плазматическая, внехромосомная наследственность, нехромосомная наследственность, внеядерная наследственность) — передача потомству отдельных признаков и свойств, обусловленных нехромосомными (цитоплазматическими) преемственными структурными элементами клетки. Этот процесс совершается частично автономно, частично — в зависимости от клеточного ядра.

Наследственность цитоплазматическая, в отличие от менделевской наследственности (см.Менделя законы), характеризуется тем, что цитоплазматические наследственные факторы — цитоплазматические гены, или плазмогены, составляют плазмон и не расщепляются, а передаются всему потомству однородительским путем. Т. к. яйцеклетка содержит цитоплазмы во много раз больше, чем спермий, то при слиянии обеих гамет женская гамета вносит гораздо больший вклад в цитоплазму зиготы, чем мужская. Поэтому практически все цитоплазматические гены передаются потомству по материнской линии.

К преемственным структурным элементам цитоплазмы, являющимся носителями плазмогенов, относятмитохондрии (см.) всех эукариотов, т. е. организмов, клетки к-рых в противоположность прокариотам содержат типичное ядро, окруженное мембраной, а также хлоропласты зеленых растений и водорослей, кинетопласт жгутиковых простейших (трипаносомид) и другие органоиды цитоплазмы. У бактерий и нек-рых низших эукариотов к этим же преемственным структурным элементам условно относятэписомы (см.) иплазмиды (см.). Наконец, к ним же могут быть условно отнесены и паразиты (эндосибионты), обитающие в клетках эукариотов.

Первыми изученными примерами такого сожительства могут служить частички Каппа — разновидность бактерий, утративших способность к самостоятельной жизни и поселившихся в теле парамеций, куда они выделяют особый токсин, убивающий особей, лишенных этих частиц. У дрозофилы обнаружен другой такой эндосимбионт—вирус Сигма, сообщающий плодовым мушкам аномальную чувствительность к углекислому газу. Эти признаки передаются потомству только в том случае, если цитоплазма зиготы получена от зараженного родителя.

Явление Наследственности цитоплазматической описано Корренсом (К. Correns) и Бауром (Е. Ваш) в 1908 г. Они установили, что у цветковых растений наследование признака пестролистности и передача пластид («пластидная наследственность») осуществляется гл. обр. или даже полностью через женские репродуктивные клетки, т. е. идет по однородительской, а не по менделевской схеме. Впоследствии подобные явления были обнаружены у других высших растений, водорослей, грибов, простейших, насекомых, у многоклеточных животных, в т. ч. и у высших млекопитающих и человека.

Цитоплазматическая природа наследственности доказывается различными способами, чаще всего — методами реципрокных и повторных обратных скрещиваний (см.Скрещивание). Многократное повторение скрещиваний типа А+ x B> x B> x B> в конце концов приведет к тому, что материнские ядра вида А у гибридов будут полностью заменены на отцовские ядра вида В, а цитоплазма вида А сохранится. Различия, обнаруженные в потомстве от этих скрещиваний, несомненно, будут указывать на цитоплазматическую природу наследования. Этот метод позволяет отличить истинное плазматическое наследование от так наз. материнского эффекта, к-рый по нек-рым проявлениям напоминает генетическое действие цитоплазмы, но на самом деле объясняется предетерминацией цитоплазмы яйцеклетки генотипом материнского организма до оплодотворения.

Доказательством того, что цитоплазматические структуры, плазмогены, определяют развитие нек-рых признаков организма, может служить следующее: обнаружение разнообразных мутаций, передающихся только через цитоплазму; открытие в составе субклеточных органелл специфических ДНК, рибосомных, транспортных и матричных РНК и особого аппарата синтеза белка; установление непосредственной связи между выпадением или изменением полидзоксирибонуклеотидных последовательностей в молекуле ДНК органелл и изменением фенотипа у цитоплазматических мутантов; обнаружение трансмиссии, сегрегации и рекомбинации плазмогенов.

Мутации, изменяющие или полностью нарушающие функции и характерные свойства митохондрий (транспорт электронов в дыхательной цепи, окцелительное фосфорилирование, чувствительность к нек-рым ядам и др.), были выделены у грибов, простейших и у многоклеточных животных. Особый интерес представляют мутанты, устойчивые к антибактериальным антибиотикам, у низших эукариотов и в культурах клеток млекопитающих. Существование таких мутантов указывает на то, что норма реакции клеток состоит в чувствительности к этим агентам и что токсичность антибиотиков для человека объясняется именно повреждением митохондрий. Набор мутаций. изменяющих частные реакции в обмене веществ и биосинтетической активности митохондрий, дает возможность расчленить их функции на отдельные этапы и таким путем подойти к анализу этих функций.

Генетический анализ позволил выявить у дрожжей Saccharomyces cerevisiae сегрегацию и рекомбинацию митохондриальных генов. Это сделало возможным установление основных особенностей поведения митохондриальных генов, отличающих их от поведения ядерных генов: наличие сегрегации в ходемитоза (см.); отсутствие сегрегации примейозе (см.) и полярность рекомбинаций, т. е. преимущественная передача потомству генотипа митохондрий одного из родителей (половые различия у митохондрий). На основе анализаделеций (см.) и точковых мутаций митохондрий дрожжевых клеток было произведено картирование значительного числа локусов митохондриального генома.

Митохондрии не образуются de novo, а размножаются путем деления клеток. Рекомбинация митохондриальных генов, по крайней мере у дрожжей, становится возможной благодаря «слиянию» митохондрий, диссоциации их мембран и наследственному контакту между молекулами митохондриальных ДНК.

Особое значение (в т. ч. и для человека) имеют исследования, выполненные на высших животных. Так, сегрегация и рекомбинация митохондриальных генов установлены в культуре гибридных соматических клеток «человек-мышь». Произведено картирование генов, определяющих рибосомные и транспортные РНК в культуре клеток HeLa и Xenopus laevis с применением молекулярной гибридизации РНК — ДНК, электронной микроскопии и рестрикционного анализа. У млекопитающих продемонстрирована внутривидовая гетерогенность митохондриальной ДНК и установлено, что специфичность этой ДНК передается в поколениях не через ядра половых клеток, а через цитоплазму.

Результаты исследований генетических функций цитоплазмы не поколебали основного принципа генетики, подавляющее большинство генетической информации несут хромосомные гены клеточного ядра, заключенные в ядерной ДНК (см.Дезоксирибонуклеиновые кислоты). Эти исследования только показали, что часть генетической информации содержится в ДНК цитоплазмы, в т. ч. в митохондриальной ДНК (мтДНК); мтДНК представлена кольцевыми ковалентно-замкнутыми молекулами длиной от 5 мкм у высших животных до 25 мкм у дрожжей. Молекулы мтДНК образуются только из мтДНК, точно копируя последовательность их полидезоксирибонуклео-тидов, и не дублируют последовательность нуклеотидов ядерной ДНК. Гибридизационные исследования демонстрируют отсутствие гомологии между мтДНК и ядерной ДНК.

Размер молекул митохондриальной ДНК невелик, и геном митохондрий не может полностью обеспечить процесс воспроизведения структуры митохондрий. Мол. вес (масса) митохондриальной ДНК колеблется от 107 у животных до 5 * 107 у дрожжей. Кодирующая емкость митохондриальной ДНК определяет структуру только 8—15% структурных компонентов митохондрий. К их числу относятся большая и малая рибосомные РНК, около двадцати транспортных РНК и 8—12 матричных РНК. Митохондриальные матричные РНК, в свою очередь, кодируют ряд компонентов внутренних мембран: три субъединицы цитохромоксидазы (КФ 1.9.3.1) из семи, одну субъединицу цитохрома b из двух, четыре субъединицы АТФ-синтетазы (КФ 3.6.1.3) из десяти и еще неидентифицированные продукты, составляющие всего ок. 40% кодирующей емкости митохондриальной ДНК. К числу таких неидентифицированных продуктов относятся и вещества, контролирующие рост и другие функции клетки как целого (экстрамитохондриальные функции митохондрий). Продукты митохондриального генома синтезируются митохондриальнымирибосомами (см.), напоминающими по ряду свойств бактериальные рибосомы. Однако преобладающая часть полипептидов интегральных компонентов митохондрий кодируется хромосомными генами и синтезируется в рибосомах цитоплазмы. Эти ядерно-цитоплазматические продукты доставляются в митохондрии и здесь соединяются с полипептидам и, синтезированными в митохондриальных рибосомах, в результате чего образуются единые олигомерные ферментные комплексы. Зависимость митохондрий от ядра этим не ограничивается. Другим немаловажным фактором является контроль ядра над процессами репликации, рекомбинации, транскрипции и трансляции митохондриальной ДНК. Контроль ядра заключается в том, что ферменты, участвующие в этих процессах, являются продуктами ядерных генов. Все это свидетельствует о том, что генетические функции митохондрий только отчасти осуществляются автономно, в той мере, в какой это определяется специфичностью митохондриальной ДНК. Но и митохондрии, в свою очередь, вносят некоторый вклад в функции ядерно-цитоплазматической системы.

Об этом свидетельствуют митохондриальные мутации, нарушающие ядерную систему у дрожжей и парамеций. Т. о., ядро и митохондрии образуют интегрированную генетическую систему клетки, причем вклад митохондрий, хотя относительно и очень мал, но уникален и не может компенсироваться активностью ядра.

Генетическая система хлоропластов, определяющая функции преобразования солнечной энергии в энергию хим. реакций в зеленом покрове Земли, в принципе организована подобно митохондриальной системе. Двойной генетический контроль над функциями клетки с участием ядра и цитоплазмы обеспечивает надежность и точность регулирования процессов превращения энергии в органическом мире.

См. такжеИзменчивость,Наследование,Наследственность.

Библиография: Гаузе Г. Г. Митохондриальная ДНК, М., 1978; Генетические функции органоидов цитоплазмы, под ред. С. А. Нейфаха, Д., 1974; Каллиникова В. Д. Клеточная органелла кинетопласт, Л., 1977; Молекулярная генетика митохондрий, под ред. С. А. Нейфаха и А. С. Трошина, Л., 1977; Beale G. а. Knowles J. Extranuclear genetics, L., 1978; Borst P. a. Grivell L. A. The mitochondrial genome of yeast, Cell, v. 15, p. 705, 1978; The genetic function of mitochondrial DNA, ed. by G. Saccone a. A. M. Kroon, p. 15, Amsterdam, 1976; Whitehouse H. L. K. Towards an understanding of the mechanism of heredity, L., 1969.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиематрица судьбы снеговой