НЕФРОПАТИЯ БЕРЕМЕННЫХ

Содержание

• 1Этиология и патогенез
• 2Патологическая анатомия
• 3Клиническая картина
• 4Диагноз
• 5Лечение
• 6Прогноз и Профилактика

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез весьма сложны, не все их звенья изучены. Как и другие токсикозы беременных, Нефропатия беременных, по мнению Н. Л. Гармашевой,. представляет собой извращение нормального процесса адаптации организма женщины к беременности. Важное значение имеют функциональные изменения в ц. н. с., включая вегетативные ее отделы, причем изменения развиваются в результате спазма сосудов головного мозга. Следующим звеном является генерализованный спазм капилляров, артериол и повышение сосудистого тонуса, что приводит к увеличению сопротивления кровотоку и артериальной гипертензии. Ведущим звеном в патогенезе Нефропатии беременных является ухудшение внутрипочечного кровообращения в результате спазма сосудов, приводящее к дистрофическим изменениям в тканях почек, уменьшению клубочковой фильтрации, задержке натрия и протеинурии.

Повышение систолического, диастолического и венозного давления обусловливает гипоксию тканей и органов. Повышение проницаемости стенок сосудов влечет за собой выход жидкости и электролитов в окружающие ткани, образование отеков и экстравазатов, оно в значительной степени зависит от состояния тиол-дисульфидной и аскорбатной окислительно-восстановительных систем, участвующих в стабилизации липопротеиновых комплексов, составляющих хим. основу биол, мембран.

Существенное значение имеет недостаточное увеличение объема циркулирующей крови, т. е. гиповолемия. Изменение экскреции антидиуретического гормона, 17-оксикортикостероидов и альдостерона вызывает задержку в организме воды и натрия, приводит к усилению спазма сосудов и повышению АД.

Снижение белковообразовательной функции печени наряду с нарушением функции почек и протеинурией обусловливает гипопротеинемию (см.Протеинемия). Ухудшается Дезинтоксикационная, мочевинообразовательная, гликогенообразовательная и другие функции печени. Увеличивается количествогистамина (см.) и одновременно с этим снижается содержание его инактиваторов, в частности диаминокси-дазы, что свидетельствует о недостаточности защитных механизмов организма беременной женщины при поздних токсикозах. Чем больше несоответствие между увеличением количества гистамина и снижением активности диаминоксидазы, тем тяжелее Н. б.

По мере нарастания тяжести нефропатии у беременных усиливается гипоксия тканей, уменьшается резервная щелочность крови, развиваетсяацидоз (см.), гиповитаминоз. Происходят изменения в системе гемостаза (недостаточная выработка фибриногена, антифибринолизина, проконвертина и других факторов). Ухудшение маточного кровообращения приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов, глубоким биохимическим и дистрофическим изменениям в миометрии и плаценте, следствием чего является гипотрофия плода.

Патологическая анатомия

Почки набухшие, размеры их несколько увеличены. Корковый слой анемичен, бледно-желтый, мозговое вещество темно-красное. В почках обнаруживаются преимущественно дистрофические изменения. Микроскопическая картина представлена в виде мутного набухания и жировой инфильтрации эпителия прямых и извитых мочевых канальцев, к-рые могут быть заполнены зернистыми и гиалиновыми массами. Эндотелий сосудов клубочков поражается реже. Воспалительные изменения в ночках наблюдаются в тех случаях, когда Н. б. развивается на фонегломерулонефрита (см.). Кровоизлияния в почечную паренхиму и инфаркты обнаруживаются редко.

Клиническая картина

Различают первичную, или неосложненную, и вторичную, или осложненную, Нефропатию беременных. Вторичная Нефропатия беременных развивается на фоне гипертонической болезни, нефрита, диабета, гепатита пли других предшествующих заболеваний. Развитию Н. б. обычно предшествуетводянка беременных (см.).

Н. б. характеризуется отеками, гипертензией и протеинурией, к-рые появляются обычно в третьем триместре беременности (реже в конце второго). Выраженность и последовательность развития симптомов различны. Обычно сначала появляются отеки, к-рые могут быть как явными, так и скрытыми (определяются чрезмерной прибавкой массы тела,— св. 400 г в 1 нед.). Наличие гипертензии оценивается в динамике с учетом исходного фона; напр., если у беременной была гипотензия, то АД может достигать лишь среднего нормального уровня. Диагностическое значение имеет разница АД на правой и левой руках, к-рая при Н. б. колеблется от 10 до 40 мм рт. ст. и выше. Кроме того, для Н. б. характерно повышение диастолического и уменьшение пульсового давления. Определенное значение имеет величина височного давления, к-рое в норме равно половине АД в плечевой артерии: при Н. б. это соотношение увеличивается до 0,6 —0,7.

Сосудистые расстройства ранее всего обнаруживаются при исследованииглазного дна (см.). Они заключаются в сужении артерий и расширении вен. Чем тяжелее течение Н. б., тем эти признаки становятся более выраженными, могут появиться мелкие кровоизлияния, отек сетчатки и даже отслойка ее (см.Отслойка сетчатки). Вслед за повышением давления в центральной артерии сетчатки развивается общая артериальная гипертензия. Периферическая капилляроскопия позволяет выявить спазм артериальных и расширение венозных участков капилляров.

Протеинурия (см.) — один из существенных признаков Н. б. Кроме белка, в моче могут появиться вначале гиалиновые, а потом зернистые и восковидные цилиндры, что свидетельствует о выраженности дистрофических и функциональных изменений канальцев почек. В связи с задержкой жидкости в организме снижается диурез.

В сыворотке крови уменьшается общее содержание белка, особенно альбуминов (происходит сдвиг в сторону глобулинов), появляется C-реактивный белок, активность ферментов (трансаминаз, альдолазы, лактатдегидрогеназы, фосфогексоизомеразы) по сравнению с физиологически протекающей беременностью повышается в 4—6 раз. Эти изменения свидетельствуют о развитии дистрофических процессов преимущественно в печени (возможна желтуха), почках и других органах и тканях и нарушении метаболических процессов.

В.П. Бодяжина и К. Н. Шмакин, а также Н. С. Бакшеев приводят следующие данные, характеризующие степень тяжести Нефропатии беременных. При I степени имеют место небольшие отеки, умеренная гипертензия (АД не превышает 150/90 мм рт. ст. при исходных нормальных цифрах АД), содержание белка в моче до 1 г/л, задержка жидкости в тканях не превышает 15% . При II степени отеки становятся более выраженными. АД повышается до 170/100—180/110 мм рт. ст. (до 40% по сравнению с АД до развития нефропатии), содержание белков в моче — до 2—3 г/л, задержка жидкости в организме — 15—25%. При III степени отеки резко выражены (задержка жидкости св. 25%), АД 170—180/110 мм рт. ст. (повышается более чем на 40% к исходным данным), содержание белка в моче более 3 г/л, появляются цилиндры.

Вторичная Н. б., возникающая на фоне соматической патологии (гипертонической болезни, хронического нефрита, анемии и др.)> отличается более тяжелым течением и менее благоприятным исходом родов для матери и плода. Установлено, что более тяжело Н. б. протекает в возрасте до 18 лет, в 40 лет и старше. По мере нарастания тяжести Н. б. ухудшается общее состояние больной, нарушается сон, нередко развивается анемия, определяется гипотрофия плода.

Осложнения возникают как при тяжелой, так и при более легкой, но длительно протекающей форме заболевания. У плода может развиваться гипоксия, гипотрофия, может наступитьвнутриутробная смерть (см.). Осложнения возникают в результате ухудшения маточно-плацентарного кровообращения, дистрофии хориального эпителия, закупорки фибрином межворсинчатых пространств, инфарктов и обызвествленияплаценты (см.). Состояние плода зависит от степени функц, и морфол, неполноценности плаценты. У матери может развиться отслойка сетчатки с прогрессирующей потерей зрения. Серьезными осложнениями являютсяпреждевременная отслойка плаценты (см.), переход Н. б. в преэклампсию иэклампсию (см.).

Особенно тяжело протекает преждевременная отслойка плаценты, если нефропатия развилась на фоне гипертонической болезни или хронического нефрита, т. к. она сочетается с острой почечной и печеночной недостаточностью, нарушением мозгового кровообращения и отеком мозга, акушерской коагулопатией; такое состояние часто приводит к гибели больной. При неосложненной Н. б. преждевременная отслойка плаценты обычно сопровождается генерализованным кровотечением за счет коагулопатии потребления и активации фибринолиза.

Больные предрасположены к воспалительно-септическим осложнениям в послеродовом и послеоперационном периодах.

Диагноз

Появление отеков, гипертензия и протеинурия у беременной в конце второго, третьем триместре позволяет поставить диагноз нефропатии. В случае необходимости проводят дифференциальный диагноз с гипертензией беременных — самостоятельной формой токсикоза, при к-рой отеки и протеинурия отсутствуют, и нефритом. При развитии желтухи возникает необходимость дифференциального диагноза с вирусным гепатитом (см.Гепатит вирусный), до установления окончательного диагноза больные подлежат изоляции. Желтуха при Н. б. носит Холестатический характер и после родов быстро проходит. Явления интоксикации при вирусном гепатите более выражены и сопровождаются гипотензией и брадикардией; резко повышается активность трансаминаз (в 30— 50 раз по сравнению с нормой). При Н. б. с желтухой более выражено повышение щелочной фосфатазы, уровень желчных пигментов и уробилина в моче низкий или они вообще отсутствуют.

Лечение

Все больные с Нефропатией беременных подлежат госпитализации. Амбулаторное лечение допустимо лишь в легких случаях. Режим щадящий, при тяжелой Н. б. и угрозе отслойки сетчатки — постельный. Создание эмоционального покоя достигается назначением препаратов валерианы и транквилизаторов. Диета с ограничением поваренной соли (до 2— 3 г в сутки) и жидкости (с учетом водного баланса). Белки больные получают в виде отварного мяса, творога, рыбы; жирное мясо и копчености исключаются. Необходимы фрукты, овощи, соки, витамины. Для борьбы с отеками назначают мочегонные средства внутрь, а при тяжелой степени — внутримышечно или внутривенно; одновременно назначают препараты калия. Осуществляется гипотензивная терапия. Инфузионная терапия позволяет восполнить дефицит энергетических ресурсов и пластических веществ (р-р глюкозы с инсулином, гексозофосфат, плазма, альбумин, протеин, комплексы аминокислот). С целью дезинтоксикации и улучшения реологических свойств крови вводят гемодез, полидез, низкомолекулярный поливиниловый спирт, реополиглюкин и др. Нормализации окислительно-восстановительных процессов больной и внутриутробного плода способствует введение 5% р-ра аскорбиновой к-ты, кокарбоксилазы, а также оксигенотерапия.

Если комплексное лечение в течение трех, максимум четырех недель не приводит к улучшению, ставится вопрос о досрочном родоразрешении. Терапия во время родов продолжается. Обезболиваниеродов (см.) обязательно, при этом несомненные преимущества имеет длительная перидуральная аналгезия тримекаином. При высоком АД во время родов можно применить управляемую гипотензию, что достигается капельным введением 0,1% р-ра арфонада, 5% р-ра пентамина или других ганглиолитических препаратов. Введение виадрила с Дроперидол ом также уменьшает опасность перехода Н. б. в преэклампсию и эклампсию.

Прогноз и Профилактика

Прогноз зависит от времени появления симптомов Н. б. (прогноз значительно хуже, если нефропатия развивается ранее 30 нед. беременности), наличия предшествующей соматической патологии, длительности токсикоза; своевременное и адекватное лечение у подавляющего большинства больных позволяет благополучно завершиться беременности. Поздно начатое и недостаточно интенсивное лечение ухудшает прогноз: после родов нередко сохраняется гипертензия, ухудшается зрение, развиваются хронические заболевания почек.

Профилактика заключается в своевременном выявлении и лечении водянки беременных, преклинических признаков Нефропатии беременных. Такие болезни. как гипертоническая болезнь, нефрит, сахарный диабет и др., на фоне к-рых обычно развивается Нефропатия беременных, подлежат интенсивному лечению до беременности. При их наличии женщина, желающая иметь ребенка, должна быть обследована различными специалистами для решения вопроса о возможности иметь ребенка.

См. такжеТоксикозы беременных.

Библиография: Беккер С. М. Патология беременности, Л., 1975; Бодяжина В. И. и Шмакин К. Н. Акушерство, М., 1979; Практическое акушерство, под ред. Я. П. Сольского, с. 240, Киев, 1977; Слепых А. С., Репина М. А. и Гладун Е. В. Геморрагический шок в акушерстве, Кишинев, 1979; Токсикозы беременных, под ред. Ю. И. Новикова, с. 83, Л., 1973; Jаmes F. М. Epidural analgesia and anesthesia in obstetrics, N. C. med. J., v. 32, p. 5, 1971; Willocks J. a. Moir D. D. Epidtiral analgesia in the management of hypertension in labour, J. Obstet. Gynaec. Brit. Comm., v. 75, p. 225, 1968.

В. П. Баскаков.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиезаказать матрицу судьбы