НЕЙРОДЕРМИТ

Содержание

• 1Этиология и патогенез
• 2Патогистология
• 3Клиническая картина
• 4Диагноз
• 5Лечение
• 6Прогноз и Профилактика

Этиология и патогенез

Существует несколько теорий происхождения Н. Неврогенная теория рассматривает Н. как невроз кожи, о чем свидетельствуют обострения Н. при отрицательных нервно-психических переживаниях, наличие у больных Н. нарушений функции нервной системы. Ф. Н. Гринчар (1957) расценивал Ы. как проявление вазомоторного расстройства, возникающего в результате нервно-сосудистой неустойчивости. А. В. Логинов (1945 г.) обнаружил в коже больных Н. избыток адреналиноподобного вещества, что может свидетельствовать о гиперфункции адренергических волокон в. н. с. (видимо, этим обусловлен белый дермографизм при диффузном Н.). Исходя изадаптационного синдрома (см.), Н. рассматривают как следствие нарушения адаптационной способности организма при стрессовых реакциях.

Подтверждением интоксикационной теории являются часто выявляемые при Н. нарушения функции жел.-киш. тракта, печени, поджелудочной железы, расстройства углеводного обмена.

Аллергическая теория основывается на следующих фактах. Диффузный Н. чаще трансформируется иэ детской экземы, возникающей, как правило, на фоне экссудативного диатеза, свидетельствующей об аллергическом состоянии организма. При H. нередко отмечается повышенная чувствительность к нек-рым лекарственным средствам, продуктам питания и др. У ряда больных процесс может обостриться под влиянием одного лишь запаха, напр, скипидара, некоторых цветов и сортов рыбы, а также после приема алкоголя, крепкого чая, кофе, меда, шоколада, яиц, соленой рыбы и т. п.

Нередко нейродермит сочетается с другими аллергическими заболеваниями (бронхиальной астмой, вазомоторным ринитом, крапивницей). Часто отмечаемый у больных диффузным Н. семейный характер аллергических болезней послужил поводом для американских исследователей называть это заболевание атопическим дерматитом. Наследственные факторы, несомненно, играют определенную роль в развитии и упорном течении диффузного Н.

По-видимому, целесообразно говорить о неврогенно-аллергическом происхождении Н., тем более что и сам процесс аллергизации организма происходит при участии нервной системы. Часто встречающиеся сочетания функц, нарушений нервной системы с эндокринными говорят о роли нейроэндокринных нарушений в патогенезе Н. Интоксикационные факторы при этом, вероятно, провоцируют обострение процесса.

Патогистология

В эпидермисе отмечаютсягиперкератоз (см.),паракератоз (см.),акантоз (см.), внутриклеточный отек клеток шиповатого слоя, незначительно выраженныйспонгиоз (см.). Сосочки дермы отечны, удлинены, расширены, аргентофильные волокна утолщены; вокруг расширенных сосудов сосочкового слоя и подсосочковой артериальной сети наблюдается инфильтрат из лимфоцитов и небольшого количества фибробластов и лейкоцитов.

Клиническая картина

Рис. 5. Руки больной с ограниченным нейродермитом: в области лучезапястных суставов кожа лихенизирована и инфильтрирована. Рис. 6. Шея и плечевой пояс больной с диффузным нейродермитом: на фоне разлитой эритемы видны рассеянные папулезные элементы, участки лихенизации и инфильтрации.

Ограниченный нейродермит (син.: простой хронический лихен Видаля, зудящий лихеноидный дерматит Нейссера, ограниченное простое хроническое пруриго Дарье, ограниченный зуд с лихенизацией Брока) описан П. Казенавом в 1844 г. под названием ограниченный лишай (lichen circumscriptus). Локализация — затылок, задняя поверхность шеи, локтевые и подколенные сгибы, предплечье (цветн. рис. 5), внутренняя поверхность бедер, голени, мошонка, область заднего прохода. В очагах поражения принято различать три концентрические зоны: периферическую — пигментированную, среднюю — папулезную и внутреннюю — зонуинфильтрации (см.) слихенизацией (см.). В свежих очагах периферическая зона отсутствует. Нередко зона инфильтрации с лихенизацией может быть единственной в клин, картине болезни. При ограниченном Н. бывает один-два, реже несколько очагов поражения. Заболеванию свойствен сухой характер высыпаний, мокнутие (без везикуляции) возникает лишь в отдельных случаях в результате сильных расчесов и держится весьма непродолжительное время.

К атипичным разновидностям ограниченного Н. относят следующие формы: 1) гипертрофический нейродермит Эрманна (син.: гипертрофическая, или гигантская, лихени-зация Потрие) — редкая форма, характеризующаяся локализацией очагов поражения преимущественно в пахово-бедренных складках, на внутренней поверхности бедер, резко выраженной инфильтрацией и лихенизацией кожи, нередко с бородавчатоподобными изменениями ее (бородавчатый нейродермит Крейбиха), зудом, к-рый особенно сильно выражен и нередко носит приступообразный характер; 2) остроконечный фолликулярный нейродермит Вольфа, при к-ром папулы имеют остроконечную форму и расположены в области устьев волосяных фолликулов; 3) линеарный нейродермит, чаще локализующийся на разгибательных поверхностях конечностей в виде полосовидных очагов поражения, иногда с боро давчатой (веррукозный линеарный нейродермит Тутона) или шелушащейся (псориазиформный линеарный нейродермит Виньоло-Лу-тати) поверхностью; 4) депигментированный нейродермит — форма, сопровождающаяся выраженной депигментацией кожи в зонах поражения; 5) декальвирующий нейродермит Крейбиха, сопровождающийся выпадением пушковых волос в зонах поражения.

Диффузный нейродермит (син.: рассеянный, или разлитой, Н.; хрон, диффузный нейродермит; диффузный зуд с лихенизацией; простое хрон, пруриго; обыкновенное пруриго Дарье; поздний экссудативный экзематоид Роста; конституциональный нейродермит; синдром Бенье — Брока) отличается более распространенным процессом, чем ограниченный Н. Локализация — лицо (чаще вокруг рта и в области глаз), шея, грудь (цветн. рис. 6), конечности (особенно в сгибах). Иногда процесс принимает универсальный характер. Наряду с нерезко ограниченными буровато-красными участками инфильтрированной и лихенизированной кожи, к-рые могут захватывать обширные поверхности, отмечаются отдельные мелкие плоские блестящие узелки, расположенные чаще на эритематозной фоне по периферии очагов лихенизации, множественные экскориации. Кожа больных диффузным Н. отличается сухостью в связи с пониженной функцией потовых желез. У нек-рых больных Н. протекает с везикуляцией и мокнутием. При этом в клин, картине заболевания преобладают не папулезные высыпания, а наряду с инфильтрацией и лихенизацией отечность кожи, па-пуловезикулы, эрозии и эритема островоспалительного характера.

Характерен непрекращающийся зуд. На участках разрешившихся высыпаний остается временная гиперпигментация кожи. У большинства больных отмечается белыйдермографизм (см.). В летнее время интенсивность процесса стихает. Иногда, особенно в условиях юга страны (Южный берег Крыма, Черноморское побережье Кавказа), наступает клин, ремиссия. В осенне-зимний период процесс протекает торпидно с частыми обострениями.

Своеобразную форму диффузного Н. представляет атопический дерматит, к-рый начинается чаще в детском возрасте, являясь как бы продолжением детской экземы. Заболевание отличается тяжелым упорным течением, стойким белым дермографизмом, сочетается с такими аллергическими заболеваниями, как бронхиальная астма, аллергический ринит и сенная лихорадка. У части больных атопическим дерматитом развивается юношеская катаракта (синдром Андогского).

Диффузный Н. нередко осложняетсяпиодермией (см.), при генерализации процесса может развиться вторичнаяэритродермия (см.).

Диагноз

Диагноз в типичных случаях не вызывает затруднений и основывается на клин, картине. В диагностических целях, кроме исследования дермографизма, можно использовать феномен Лобитца — Кемпбелла («запоздалый белый феномен»), заключающийся в том, что при Н. на месте введения внутрикожно ацетилхолина через 3—5 мин. наблюдается не покраснение кожи, как у здоровых лиц, а побледнение, продолжающееся 15—30 мин.

Дифференциальный диагноз проводят сэкземой (см.), амилоидозом кожи (см.Амилоидоз), красным плоским лишаем (см.Лишай красный плоский), премикотической стадией грибовидного микоза (см.Микоз грибовидный), почесухой (см.Почесуха) и нек-рыми другими более редкими заболеваниями кожи, напр, болезнью Сульцбергера — Гарбе (см.Сульцбергера — Гарбе болезнь).

Лечение

При соблюдении пищевого и гигиенического режима проводят гипнотерапию; необходимо исключить влияние раздражающих кожу средств, рекомендуется также климатотерапия. При наличии заболеваний нервной системы, желез внутренней секреции, внутренних органов, при нарушении обмена веществ необходимо соответствующее лечение. Следует выяснить и устранить пищевые, бытовые, профессиональные аллергены. Применяют седативные препараты (бром, валериана и др.), новокаин, витамины А, В1 В2, В6, никотиновую к-ту, антигистаминные препараты (супрастин, фенкорол, диазолин, тавегил и др.), гистаглобулин, транквилизаторы (аминазин, ларгактил и др.), сосудорасширяющие препараты (но-шпа, компламин, андекалин). В тяжелых случаях показаны кортикостероиды (напр., 30—40 мг преднизолона в день) в течение 7—10 дней с последующим постепенным снижением суточной дозы, иногда кортикостероиды назначают на длительное время в поддерживающих дозах. Больных диффузным Н. лечат сном; более эффективно комплексное использованиеэлектросна (см.) игипноза (см.). В особо тяжелых случаях электросон и гипноз сочетают с невысокими дозами кортикостероидов. Показана неспецифическая (пирогенал, продигиозан и др.) и специфическая (введение выявленного аллергена в больших разведениях)гипосенсибилизация (см.). В ряде случаев с успехом применяют леч. голодание (см.). Показаны частые теплые ванны (с последующим смазыванием пораженных мест индифферентным жиром), косвенная (рефлекторная) диатермия области шейных или других (соответственно локализации кожного процесса) симпатических узлов, зональные УФ-облучения, косвенная ионогальвани-зация, иглоукалывание (см.), в летнее время — купания в море, солнечные ванны. Больным диффузным Н. рекомендуют сероводородные ванны, лучше в курортных условиях (Мацеста, Талги, Сергиевские Минеральные Воды, Пятигорск, Менджил И др.).

Наружно используют обтирания зудоутоляющими р-рами, содержащими глицерин, ментол, борную и лимонную к-ты, кортикостероидные мази и кремы (синалар, локакортен, гидрокортизон, преднизолон), а также мази, кремы, пасты с нафталаном, дегтем, препаратом АСД-3 (2-5%).

При ограниченном Н. применяют местно пасты и мази с препаратами дегтя (до 10%), серы (до 10%) и со специальными противозудными средствами (ментолом, анестезином и др.), с нафталанской нефтью и нафталаном, с препаратом АСД-3 (до 10%) и др. Рекомендуется обкалывание очагов 0,5—1% гидрокортизоновой эмульсией или 1—2% р-ром новокаина (бенкаина) с 0,05—0,15% р-ром метиленового синего; при локализации очагов в области заднего прохода, промежности назначают микроклизмы 0,25—0,5% р-ра протаргола или колларгола. В упорных случаях — лучи Букки (см.Рентгенотерапия).

Прогноз и Профилактика

Прогноз для жизни благоприятный. При диффузном Н. следует иметь в виду возможность тяжелых обострений, к-рые могут привести к длительной потере трудоспособности. При диффузном Н., начавшемся в детстве, с возрастом наблюдается улучшение; характерны длительные ремиссии. Ограниченный Н., как правило, не переходит в диффузный и имеет более благоприятный прогноз.

Профилактика. Необходимо своевременное лечение экземы у детей, устранение нервно-психических травм, соблюдение пищевого режима, проведение санации очагов хрон, инфекции.

Библиография: Беренбейн Б. А. Зудящие дерматозы (нейродерматозы), М., 1971; Скрипкин Ю. К. Нейродермит, М., 1967; Торсуев Н. А. и др. Аллергические зудящие дерматозы, Киев, 1973; Шахтмейстер И. Я. Патогенез и лечение экземы и нейродермита, М., 1970; В а e г R. L. Atopic dermatitis, Excerpta Med. (Amst.), Sect. 13, v. 11, p. 47, 1957, bibliogr.; Besnier E. Premiere note et observations preliminaires pour servir d’introducti on a l’etude des prurigos diathe-siques, Ann. Derm. Syph. (Paris), p. 634, 1892; M a r c h i o n i n i А. u. B o-r e 1 1 i S. Klimabehandlung der Neuro-dermitis disseminata, Dtsch. med. Wschr., S. 811, 1956.

Л. H. Машкиллейсон, Ю. K. Скрипкин.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиеимя матрица судьбы